TNF-α对急性肝衰竭大鼠发生肠道细菌移位时肠粘膜Claudin-1、ZO-1和MLCK表达的影响及TNF-α拮抗剂的干
发布时间：2020-12-08 03:52
目的:研究肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）对急性肝衰竭（Acute liver failure,ALF）大鼠发生肠道细菌移位时肠粘膜Claudin-1、ZO-1蛋白和肌球蛋白轻链激酶（myosin light chain kinase,MLCK）表达的影响及TNF-α拮抗剂干预效果。方法:健康雄性SD大鼠54只,按随机数字表法随机分成3组,正常对照组6只腹腔注射0.9%生理盐水12 ml/kg;模型组、干预组各24只,均给予腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）1200 mg/kg建立急性肝衰竭模型,干预组在给予D-氨基半乳糖24小时前给予腹腔注射TNF-α拮抗剂（rhTNFR:Fc益赛普）12.5 mg/kg。模型组与干预组于腹腔注射D-氨基半乳糖后8、24、48、72h各处死6只动物,正常对照组于72h同时处死动物,进行以下指标检测:①取各组肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆进行细菌培养;②应用生化学方法检测血清ALT、AST、Tbil、Alb水平;③酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测血清TNF-α的水平;④肝组织和末段回肠组织经HE染色...
【文章来源】：南昌大学江西省 211工程院校
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
正常对照组、模型组与干预组不同时间点ALT指标（xs）
第 3 章 结果3.2 血清 TNF-α含量模 型 组 大 鼠 8h 的 TNF-α 含 量 为 117.89±13.09pg/ml ， 与 正 常 对 照.19±3.57pg/ml 比较差异有显著性差异（t=11.95，P<0.01），24h 上升至9.83±15.81pg/ml，明显高于对照组（t=22.68，P<0.01），随后开始下降，4h 分别降低至 149.37±20.86pg/ml、96.41±4.21pg/ml，与正常对照组比较差显著性差异（t=10.25，P<0.01；t=22.67，P<0.01）；而干预组大鼠的血清 TN量于 8h 为 52.06±18.06pg/ml，高于对照组（t=2.575，P<0.05），但低于模（t=5.3，P<0.01），随后逐渐升高，于 24h 达到高峰 182.71±17.08pg/ml，照组（t=15.73，P<0.01），而低于模型组 24h（t=4.582，P<0.01），48h 开至 71.78±20.15pg/ml，高于对照组（t=3.95，P<0.05），而低于模型组 48（ht=4.0.01），72h 进一步下降为（57.22±7.39pg/ml），高于对照组（t=7.09，P<0.于模型组 72h（t=8.244，P<0.01）（图 2）。
肝脏组织正常结构已消失，肝小叶内及汇管区大量炎症细胞浸润，肝窦充血、出血明显（图3-B）；干预组 72h 可见肝细胞肿胀，多处点灶状坏死，少许肝细胞嗜酸性变，肝小叶内少量炎症细胞浸润，中央静脉扩张淤血，肝小叶结构基本完整（图 3-C）。正常对照组末段回肠粘膜结构完整，无炎症反应、坏死、脱落（图 3-D）。模型组 72h 末段回肠可见绒毛伏倒，部分绒毛尖端脱落，绒毛黏膜和黏膜下层间质水肿，黏膜层可见大量中性粒细胞浸润（图 3-E）。干预组 72h 末段回肠结构完整，未见粘膜上皮细胞脱落坏死情况，绒毛黏膜和黏膜下层间质轻度水肿，黏膜层可见少量中性粒细胞浸润（图 3-F）。图 3 肝脏和末段回肠组织病理检查结果。A：正常对照组肝脏（HE×200）；B：模型组 72h肝脏（HE×200）；C：干预组 72h 肝脏（HE×200）；D：正常对照组末段回肠（HE×100）；E：模型组 72h 末段回肠（HE×100）；F：干预组 72h 末段回肠（HE×100）。A B CDE F
本文编号：2904405
【文章来源】：南昌大学江西省 211工程院校
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
正常对照组、模型组与干预组不同时间点ALT指标（xs）
第 3 章 结果3.2 血清 TNF-α含量模 型 组 大 鼠 8h 的 TNF-α 含 量 为 117.89±13.09pg/ml ， 与 正 常 对 照.19±3.57pg/ml 比较差异有显著性差异（t=11.95，P<0.01），24h 上升至9.83±15.81pg/ml，明显高于对照组（t=22.68，P<0.01），随后开始下降，4h 分别降低至 149.37±20.86pg/ml、96.41±4.21pg/ml，与正常对照组比较差显著性差异（t=10.25，P<0.01；t=22.67，P<0.01）；而干预组大鼠的血清 TN量于 8h 为 52.06±18.06pg/ml，高于对照组（t=2.575，P<0.05），但低于模（t=5.3，P<0.01），随后逐渐升高，于 24h 达到高峰 182.71±17.08pg/ml，照组（t=15.73，P<0.01），而低于模型组 24h（t=4.582，P<0.01），48h 开至 71.78±20.15pg/ml，高于对照组（t=3.95，P<0.05），而低于模型组 48（ht=4.0.01），72h 进一步下降为（57.22±7.39pg/ml），高于对照组（t=7.09，P<0.于模型组 72h（t=8.244，P<0.01）（图 2）。
肝脏组织正常结构已消失，肝小叶内及汇管区大量炎症细胞浸润，肝窦充血、出血明显（图3-B）；干预组 72h 可见肝细胞肿胀，多处点灶状坏死，少许肝细胞嗜酸性变，肝小叶内少量炎症细胞浸润，中央静脉扩张淤血，肝小叶结构基本完整（图 3-C）。正常对照组末段回肠粘膜结构完整，无炎症反应、坏死、脱落（图 3-D）。模型组 72h 末段回肠可见绒毛伏倒，部分绒毛尖端脱落，绒毛黏膜和黏膜下层间质水肿，黏膜层可见大量中性粒细胞浸润（图 3-E）。干预组 72h 末段回肠结构完整，未见粘膜上皮细胞脱落坏死情况，绒毛黏膜和黏膜下层间质轻度水肿，黏膜层可见少量中性粒细胞浸润（图 3-F）。图 3 肝脏和末段回肠组织病理检查结果。A：正常对照组肝脏（HE×200）；B：模型组 72h肝脏（HE×200）；C：干预组 72h 肝脏（HE×200）；D：正常对照组末段回肠（HE×100）；E：模型组 72h 末段回肠（HE×100）；F：干预组 72h 末段回肠（HE×100）。A B CDE F
本文编号：2904405
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jjyx/2904405.html
最近更新
教材专著
