CHOP信号分子在PPARα激活抑制小鼠急性肝衰竭炎症反应中的作用研究

发布时间：2021-06-09 12:20

　　目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）介导CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）信号分子在急性肝衰竭小鼠炎症反应中的作用机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）建立小鼠急性肝衰竭模型。用Wy-14643激活PPARα、用质粒促进CHOP表达,检测小鼠肝脏病理改变、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酯（AST）评价肝脏功能,实时荧光定量PCR检测肝组织中炎性因子mRNA表达水平。LPS刺激巨噬细胞建立炎症模型,用siRNA抑制PPARα、CHOP的表达,实时荧光定量PCR检测细胞中炎性因子mRNA表达水平。结果 D-GalN/LPS诱导急性肝衰竭小鼠中,促进PPARα活性抑制了小鼠肝脏出血和炎症,降低了血清转氨酶水平,也降低了肝组织中炎症因子的mRNA水平（P < 0.01）。促进CHOP表达,逆转了PPARα激活带来的肝脏保护作用,肝脏损伤加重,炎症因子表达增加（P < 0.01）。细胞水平上,PPARα活性抑制促进了炎症因子的增高（P < 0.01）,同时抑制CHOP活性后使炎症因... 

【文章来源】：中华肝脏病杂志. 2020,28(07)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]过氧化物酶体增殖物激活受体α抗炎作用的细胞与分子机制研究[J]. 焦明静,周莉,任锋,王亚东,申川,段钟平,赵彩彦.  中华肝脏病杂志. 2016 (12)
[2]内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭中的作用[J]. 任锋,杨丙章,张向颖,温韬,王欣欣,殷继明,朴正福,郑素军,张晶,陈煜,陈德喜,段钟平.  中华肝脏病杂志. 2014 (05)



本文编号：3220567