内质网应激介导的凋亡参与急性心肌梗死后心脏破裂的作用及机制

发布时间：2021-06-19 22:08

　　目的探讨内质网应激（ERS）参与急性心肌梗死（AMI）后心脏破裂的作用机制。方法选取无特定病原体级C57BL/6雄性小鼠110只,假手术组10只不结扎左冠状动脉,给予灌胃针刺激; AMI组50只结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型后给予10%羧甲基纤维素钠灌胃; AMI+4-苯基丁酸（4-PBA）组50只建立心肌梗死模型后给予10%羧甲基纤维素钠+4-PBA悬浊液灌胃;通过尸体解剖确定小鼠造模后7 d内心脏破裂情况。取造模后心脏破裂小鼠梗死区、非梗死区、破口区心肌组织各5份,取手术后第4天3组小鼠梗死区心肌组织各5份,分别应用蛋白质印迹法检测磷酸化肌醇依赖酶1α（p-IRE1α）、肌醇依赖酶1α（IRE1α）和CHOP蛋白相对表达水平。将小鼠心肌细胞株H9C2分为4组,对照组正常培养; 4-PBA组正常培养并给予4-PBA干预;缺氧组放入三气培养箱37℃培养12 h;缺氧+4-PBA组给予4-PBA干预后放入三气培养箱37℃培养12 h,蛋白质印迹法检测4组H9C2细胞ERS标志物表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;各组均为重复5管的平行试验。结果小鼠造模后7 d内死亡16只,其中心脏破裂... 

【文章来源】：中国医药. 2020,15(06)

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

蛋白质印迹法检测急性心肌梗死后心脏破裂小鼠不同区域心肌组织p-IRE1α、IRE1α和CHOP蛋白表达结果

AMI组和AMI+4-PBA组小鼠梗死区心肌组织CHOP/β肌动蛋白水平均高于假手术组[(0.58±0.11)、(0.26±0.02)比(0.18±0.02)]，但AMI+4-PBA组低于AMI组(均P<0.05)。见图2。2.5 4组H9C2细胞CHOP蛋白的表达水平比较

4-PBA组H9C2细胞CHOP蛋白的表达水平与对照组比较差异无统计学意义[(0.10±0.04)比(0.13±0.01)](P>0.05)。进一步实验发现，缺氧组和缺氧+4-PBA组H9C2细胞CHOP蛋白的表达水平均显著高于对照组[(0.56±0.16)、(0.28±0.06)比(0.13±0.01)]，而缺氧+4-PBA组低于缺氧组(均P<0.05)。见图3。2.6 4组H9C2细胞凋亡率的比较


本文编号：3238631