血浆炎症因子水平与急性呼吸窘迫综合征患者病情及预后的关系
发布时间:2022-02-11 13:40
目的:探讨血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情及预后的评估价值。方法:选取2016年1月至2019年9月,我院收治的ARDS患者138例,根据ARDS患者生存情况分为存活组(n=91)和死亡组(n=47)。根据ARDS患者氧合指数(OI)分为轻度组(n=25,200 mmHg<QI≤300 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),中度组(n=57,100 mmHg<QI≤200 mmHg),重度组(n=56,QI≤100 mmHg)。采用酶联免疫吸附法检测各组血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平。应用ROC曲线分析血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平预测ARDS患者死亡的价值。Pearson相关分析ARDS患者血浆sICAM-1与sTREM-1及HMGB1水平的相关性。结果:死亡组血浆sICAM-1[(208.46±45.38)vs.(162.50±35.74)μg/L、sTREM-1(71.63±10.25...
【文章来源】:心肺血管病杂志. 2020,39(07)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1 水平预测ARDS患者死亡的ROC曲线
ARDS是以肺泡上皮细胞及微血管内皮细胞损伤、肺间质及肺泡弥漫性水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全为主要特征的疾病,其发病机制复杂,目前尚无有效的治疗方式,病死率仍然较高。因此,如何早期预测ARDS患者病情严重程度及预后,进而针对其进行个体化治疗,对提高临床预后及降低死亡率具有重要的意义。sICAM-1是一种免疫球蛋白超家族类的细胞表面黏附分子,主要分布于血管内皮细胞表面,其表达水平升高时,可介导中性粒细胞紧密黏附于血管内皮细胞并随血液渗出而移行聚集于炎症部位,促使肺血管内皮细胞的损伤,造成血管通透性,诱发了ARDS的发生[6]。sTREM-1主要在中性粒细胞和单核巨噬细胞中表达,能诱导中性粒细胞和单核细胞分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子,在炎症的级联放大反应中发挥重要作用[7]。HMGB1是一种新型的促炎性细胞因子,存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,可作为炎症反应的关键调控分子,通过其受体介导参与炎症反应,在ARDS中发挥着一定的作用[8]。本研究显示,死亡组血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平均明显高于存活组,重度组血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平均明显高于轻中度组。这说明血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平升高与ARDS患者的病情严重程度有关,血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平高的ARDS患者预后较差,发生死亡的风险较高。梁颖红等[9]研究显示,ARDS大鼠血浆和肺组织中ICAM-1表达升高,肺组织中性粒细胞浸润增加,提示ICAM-1在ALI的病理生理过程中发挥重要作用。董良等[10]研究表明,ARDS小鼠肺组织中TREM-1表达升高,其表达与ALI炎症反应程度有关,可能参与ARDS肺部炎性反应。金善子等[11]研究认为,HMGBl在脓毒症导致的ARDS过程中,主要促进肺组织中单核细胞合成分泌炎症因子,导致炎症反应恶性循环,不断放大,引发炎症反应失控;还可诱导其产生纤溶蛋白酶原激活因子,降低纤溶系统对血管的保护作用,进而造成组织水肿和炎症细胞的聚集。本研究应用ROC曲线分析,结果显示血浆sICAM-1水平≥187.50μg/L、sTREM-1水平≥63.70 ng/L及HMGB1水平≥30.26 μg/L时对预测ARDS患者死亡的的敏感度和特异度相对较高,曲线下面积最大,sICAM-1、sTREM-1及HMGB1三项联合检测有助于提高预测ARDS患者死亡的准确性。相关分析显示,死亡组血浆sICAM-1与sTREM-1及HMGB1水平之间均呈较好相关性,提示三项联合检测对预测ARDS患者预后具有较高的临床价值。Al-Biltagi等[12]研究显示,死亡组血浆sICAM-1水平均显著高于存活组,血浆sICAM-1水平与机械通气时间及死亡率呈正相关,可作为ARDS患儿机械通气持续时间和死亡率的良好预测指标。祝文蕊等[13]研究发现,sTREM-1在重症急性胰腺炎并发ARDS中显著增高,可能是重症急性胰腺炎引起ARDS机制中的一个重要炎症调节介质,并为临床研究ARDS的发病机制提供了参考。另有研究表明,HMGB1信号通路可能在肺损伤中发挥着重要的作用,随着HMGB1水平的升高,肺损伤程度逐渐加重,监测HMGB1水平可对肺损伤的风险进行评估,同时也可能为临床治疗ARDS提供新的靶点[14]。
【参考文献】:
期刊论文
[1]HMGB1与RAGE水平在急性主动脉夹层肺损伤患者中的变化及临床意义[J]. 曾昭凡,李振振,吴鸿飞,张文波,戚悠飞,肖占祥. 中国普通外科杂志. 2018(12)
[2]体外循环心脏手术后急性呼吸窘迫综合征的临床特点及预后分析[J]. 黄立学,宋曼,裴振业,刘妍,尙蔚,曹向戎,来永强,朱光发. 心肺血管病杂志. 2018(10)
[3]髓系细胞触发受体-1在脂多糖急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及其与内质网应激和炎性反应的关系[J]. 蒋虹,李隽,李斌,操明志,童皖宁. 现代生物医学进展. 2018(14)
[4]高迁移率族蛋白1在脓毒症急性肺损伤中作用的研究进展[J]. 金善子,胡博,栾正刚. 中华急诊医学杂志. 2018 (04)
[5]急性肺损伤小鼠肺内TREM-1与内质网应激相关性研究[J]. 董良,刘德行,朱宇航,陈永琴,朱昭琼. 实用医学杂志. 2017(22)
[6]输血相关急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB和细胞间黏附分子-1表达及其意义[J]. 涂玲,魏明,刘佳,梁颖红,张宜花,陈河涛,杨璐,肖笛鸣. 中华生物医学工程杂志. 2017 (03)
[7]输血相关急性肺损伤对大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响[J]. 梁颖红,涂玲,魏明,刘佳,龚艳杰,张宜花,杨璐. 中华生物医学工程杂志. 2015 (06)
[8]髓系细胞触发受体-1在输血相关性急性肺损伤大鼠肺组织的表达[J]. 涂玲,梁颖红,魏明,刘佳,龚艳杰,张宜花. 中华生物医学工程杂志. 2015 (05)
[9]大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体-1的表达[J]. 祝文蕊,党胜春,张晨,王坤,沈耀,王平江,端礼荣,侯雯跻,张建新. 中华急诊医学杂志. 2013 (03)
本文编号:3620380
【文章来源】:心肺血管病杂志. 2020,39(07)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1 水平预测ARDS患者死亡的ROC曲线
ARDS是以肺泡上皮细胞及微血管内皮细胞损伤、肺间质及肺泡弥漫性水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全为主要特征的疾病,其发病机制复杂,目前尚无有效的治疗方式,病死率仍然较高。因此,如何早期预测ARDS患者病情严重程度及预后,进而针对其进行个体化治疗,对提高临床预后及降低死亡率具有重要的意义。sICAM-1是一种免疫球蛋白超家族类的细胞表面黏附分子,主要分布于血管内皮细胞表面,其表达水平升高时,可介导中性粒细胞紧密黏附于血管内皮细胞并随血液渗出而移行聚集于炎症部位,促使肺血管内皮细胞的损伤,造成血管通透性,诱发了ARDS的发生[6]。sTREM-1主要在中性粒细胞和单核巨噬细胞中表达,能诱导中性粒细胞和单核细胞分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子,在炎症的级联放大反应中发挥重要作用[7]。HMGB1是一种新型的促炎性细胞因子,存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,可作为炎症反应的关键调控分子,通过其受体介导参与炎症反应,在ARDS中发挥着一定的作用[8]。本研究显示,死亡组血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平均明显高于存活组,重度组血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平均明显高于轻中度组。这说明血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平升高与ARDS患者的病情严重程度有关,血浆sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平高的ARDS患者预后较差,发生死亡的风险较高。梁颖红等[9]研究显示,ARDS大鼠血浆和肺组织中ICAM-1表达升高,肺组织中性粒细胞浸润增加,提示ICAM-1在ALI的病理生理过程中发挥重要作用。董良等[10]研究表明,ARDS小鼠肺组织中TREM-1表达升高,其表达与ALI炎症反应程度有关,可能参与ARDS肺部炎性反应。金善子等[11]研究认为,HMGBl在脓毒症导致的ARDS过程中,主要促进肺组织中单核细胞合成分泌炎症因子,导致炎症反应恶性循环,不断放大,引发炎症反应失控;还可诱导其产生纤溶蛋白酶原激活因子,降低纤溶系统对血管的保护作用,进而造成组织水肿和炎症细胞的聚集。本研究应用ROC曲线分析,结果显示血浆sICAM-1水平≥187.50μg/L、sTREM-1水平≥63.70 ng/L及HMGB1水平≥30.26 μg/L时对预测ARDS患者死亡的的敏感度和特异度相对较高,曲线下面积最大,sICAM-1、sTREM-1及HMGB1三项联合检测有助于提高预测ARDS患者死亡的准确性。相关分析显示,死亡组血浆sICAM-1与sTREM-1及HMGB1水平之间均呈较好相关性,提示三项联合检测对预测ARDS患者预后具有较高的临床价值。Al-Biltagi等[12]研究显示,死亡组血浆sICAM-1水平均显著高于存活组,血浆sICAM-1水平与机械通气时间及死亡率呈正相关,可作为ARDS患儿机械通气持续时间和死亡率的良好预测指标。祝文蕊等[13]研究发现,sTREM-1在重症急性胰腺炎并发ARDS中显著增高,可能是重症急性胰腺炎引起ARDS机制中的一个重要炎症调节介质,并为临床研究ARDS的发病机制提供了参考。另有研究表明,HMGB1信号通路可能在肺损伤中发挥着重要的作用,随着HMGB1水平的升高,肺损伤程度逐渐加重,监测HMGB1水平可对肺损伤的风险进行评估,同时也可能为临床治疗ARDS提供新的靶点[14]。
【参考文献】:
期刊论文
[1]HMGB1与RAGE水平在急性主动脉夹层肺损伤患者中的变化及临床意义[J]. 曾昭凡,李振振,吴鸿飞,张文波,戚悠飞,肖占祥. 中国普通外科杂志. 2018(12)
[2]体外循环心脏手术后急性呼吸窘迫综合征的临床特点及预后分析[J]. 黄立学,宋曼,裴振业,刘妍,尙蔚,曹向戎,来永强,朱光发. 心肺血管病杂志. 2018(10)
[3]髓系细胞触发受体-1在脂多糖急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及其与内质网应激和炎性反应的关系[J]. 蒋虹,李隽,李斌,操明志,童皖宁. 现代生物医学进展. 2018(14)
[4]高迁移率族蛋白1在脓毒症急性肺损伤中作用的研究进展[J]. 金善子,胡博,栾正刚. 中华急诊医学杂志. 2018 (04)
[5]急性肺损伤小鼠肺内TREM-1与内质网应激相关性研究[J]. 董良,刘德行,朱宇航,陈永琴,朱昭琼. 实用医学杂志. 2017(22)
[6]输血相关急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB和细胞间黏附分子-1表达及其意义[J]. 涂玲,魏明,刘佳,梁颖红,张宜花,陈河涛,杨璐,肖笛鸣. 中华生物医学工程杂志. 2017 (03)
[7]输血相关急性肺损伤对大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响[J]. 梁颖红,涂玲,魏明,刘佳,龚艳杰,张宜花,杨璐. 中华生物医学工程杂志. 2015 (06)
[8]髓系细胞触发受体-1在输血相关性急性肺损伤大鼠肺组织的表达[J]. 涂玲,梁颖红,魏明,刘佳,龚艳杰,张宜花. 中华生物医学工程杂志. 2015 (05)
[9]大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体-1的表达[J]. 祝文蕊,党胜春,张晨,王坤,沈耀,王平江,端礼荣,侯雯跻,张建新. 中华急诊医学杂志. 2013 (03)
本文编号:3620380
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