EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白表达的调节
本文关键词:EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白表达的调节
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【摘要】:目的:探讨EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白表达的调节,为EGb761的临床运用提供可行的依据。方法:LPS(1μg/m L)诱导不同时间后,western blotting检测THP-1细胞上清液中HMGB1蛋白含量变化及不同浓度EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白的表达和NF-κB的活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。共聚焦显微镜观察EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白核转位变化。结果:(1)LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量在刺激6-12 h后明显高于空白对照组,而EGb761+LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均显著低于LPS组(P0.05)。(2)EGb761处理LPS诱导THP-1细胞6 h后细胞上清液NF-κB活性表达量较空白对照组低,随着处理时间延长至12 h,NF-κB的活性表达量呈明显下降趋势(P0.05)。(3)LPS诱导THP-1细胞18 h后,细胞上清液中HMGB1蛋白含量呈明显升高趋势(P0.05)。(4)不同浓度EGb761对LPS诱导THP-1细胞18 h后,HMGB1蛋白含量较空白对照组有下降趋势,HMGB1蛋白含量随着EGB761浓度增加至100μg/m L呈下降趋势并呈浓度依赖效应(P0.05)。(5)LPS诱导THP-1细胞后,在共聚焦显微镜下可见胞浆中大量HMGB1蛋白标记分布,而EGb761+LPS共同诱导THP-1细胞后胞浆中可见少量HMGB1蛋白分布。结论:LPS可诱导THP-1细胞IL-1β、IL-6、TNF-α表达增多及NF-κB活化,导致HMGB1蛋白表达增多及核转位,而EGB761能抑制THP-1细胞IL-1β、IL-6、TNF-α表达及NF-κB活化,调节HMGB1蛋白的表达及核转位。
【作者单位】: 南方医科大学南方医院重症医学科;广东休克微循环研究重点实验室病理生理学南方医科大学;
【关键词】: LPS THP-细胞 EGB HMGB NF-κB(P-)
【分类号】:R285
【正文快照】: 前言HMGB1为高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMGB1)为细胞核内蛋白,主要参与DNA复制、转录稳定核小体结构等作用[1,2]。HMGB1也是一种在脓毒症晚期引起多器官衰竭的重要炎性介质,其自身毒性和结合促炎因子相互作用是参与和加重脓毒症晚期器官衰竭的病理生理过程,
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本文编号:659366
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