血小板聚集与脓毒症急性肺损伤关系及氯吡格雷干预的实验研究

发布时间：2017-08-23 08:45

  本文关键词：血小板聚集与脓毒症急性肺损伤关系及氯吡格雷干预的实验研究

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【摘要】：目的：观察氯吡格雷抑制血小板P2Y12受体后，脂多糖（LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠血小板聚集情况、肺组织病理改变、肺湿/干重比值（W/D比值）变化、氧合指数水平及肺组织和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度，并探讨其可能机制，为脓毒症急性肺损伤的治疗及抗血小板药物的使用探索新的方向。 方法：1．动物分组：选取36只健康雄性Wistar大鼠，鼠龄约8周，体重约250g，随机分为3组，每组12只：N组（对照组）、L组（脓毒症组）、T组（氯吡格雷组）。2．实验模型建立：N组：腹腔注射2ml/kg生理盐水；L组：腹腔注射10mg/kg脂多糖（LPS）；T组：腹腔注射10mg/kg脂多糖（LPS）后立即给予氯吡格雷800mg/kg灌胃处理。3．标本取材：于动物模型建立后3小时，予腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠；经腹主动脉采取动脉血样本行血气分析，测量血氧分压（PaO2），并计算氧合指数（PaO2/FiO2）；经下腔静脉收集血液样本，运用全血电阻法测定血小板聚集率及采取酶联免疫分析法检测血清TNF-α浓度；取左肺上叶组织，匀浆并运用酶联免疫分析法测定肺组织TNF-α浓度；取左肺下叶组织分别称取肺湿重和干重，计算肺/湿干重比值；取右肺组织行HE染色观察肺组织病理改变。 结果：1．血氧分压及氧合指数：L组、T组PaO2均低于N组（p0.05）；与L组相比，T组PaO2、PaO2/FiO2均明显升高（p0.05）。 2．肺组织病理和肺湿/干重比值：N组大鼠肺泡壁薄、结构清晰，腔内无渗出物，肺泡及其间质未见明显炎症细胞浸润；L组大鼠肺泡及其间质内可见大量炎症细胞浸润，肺泡变形、狭窄，腔内可见淡红色浆液，肺泡间隔较N组明显增宽。与L组相比，T组大鼠肺泡及其间质炎症细胞浸润程度明显减轻，部分肺泡变形、狭窄、肺泡间隔增宽，但其范围和幅度均较L组明显减少。L组、T组大鼠肺湿/干重比值均高于N组（p0.05）；但T组明显低于L组（p0.05）。 3．血小板聚集率：L组血小板聚集率（30.32±3.17）ohm明显高于N组（p0.05），，T组（6.50±2.68）ohm明显低于其他两组（p0.05）。 4．血清和肺组织TNF-α水平：血清TNF-α浓度在L组、T组较N组明显升高（p 0.05）；与L组相比，T组（121.18±26.81）ng/L显著降低（p0.05）。L组、T组肺组织中TNF-α明显高于N组（p 0.05）；T组（183.57±39.05）ng/L较L组明显减少（p 0.05）。 结论：氯吡格雷可减轻脂多糖（LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤、改善肺换气功能，其机制可能与抑制血小板活化和聚集，减少血清和肺组织中TNF-α释放有关。
【关键词】：血小板 P2Y12受体 脓毒症 急性肺损伤 氯吡格雷
【学位授予单位】：广西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R459.7
【目录】：

• 主要中英文缩写对照表4-6
• 摘要6-8
• ABSTRACT8-11
• 前言11-14
• 材料与方法14-25
• 结果25-29
• 讨论29-36
• 结论36-37
• 参考文献37-43
• 综述43-59
• 参考文献53-59
• 攻读硕士研究生期间发表的学术文章59-60
• 致谢60

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前7条

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本文编号：724108