慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达

发布时间：2020-10-27 16:27

　　 抑郁症的发病机制尚不明确。近年来的研究表明,神经元可塑性和细胞顺应性的损害参与了抑郁症的发病过程。其中海马神经元损伤是神经系统可塑性调节中的一个重要环节,因而在研究抑郁症病因和发病机制中占有重要地位。慢性应激由于能引起大脑器质性损害,尤其是海马结构和功能的损害,因此可诱发抑郁症。GSK-3β在脑内高度表达,参与了多种与神经元可塑性调节有关的信号转导通路,在神经元可塑性和细胞顺应性的调节中起着重要作用。本研究通过观察慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达,探讨慢性应激所致抑郁症的发病机制。 实验材料 1.实验动物 采用青年雄性Wistar大鼠48只,体重180～220克(由中国医科大学实验动物中心提供)。 2.主要试剂 兔抗大鼠GSK-3β抗体(Sigma);生物素标记的山羊抗兔IgG,硝酸纤维素膜(购于上海华美生物制剂公司)。 3.实验仪器 YSD-4G型药理生理实验多用仪;Meta Morph/Cool Snap_(fx)/Ax70计算机图像分析系统。 实验方法 1.动物分组依Open-field法评分将大鼠随机分为实验组对照组各24只。 2.抑郁模型制作第1～21天实验组大鼠每天随机接受不同的刺激。第22天所有大鼠再次采用Open-field法评定行为。
【学位单位】：中国医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2006
【中图分类】：R749.4
【文章目录】：
一、摘要
    1. 中文论著摘要
    2. 英文论著摘要
二、英文缩略语
三、论文
    1. 前言
    2. 实验材料与方法
    3. 实验结果（附论文图片）
    4. 讨论
    5. 结论
    6. 本研究创新性的自我评价
    7. 参考文献
四、附录
    1. 综述
    2. 致谢
    3. 个人简介

【参考文献】

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1 肖蓉,张小远;医学心理学研究中实验动物模型及应用概述[J];健康心理学杂志;2003年04期

本文编号：2858762