当前位置:主页 > 医学论文 > 口腔论文 >

人正常—炎症牙髓组织中CD40mRNA的表达

发布时间:2017-11-03 10:14

  本文关键词:人正常—炎症牙髓组织中CD40mRNA的表达


  更多相关文章: CD40 牙髓炎 RT-PCR


【摘要】:目的:CD40和其配体CD40L是细胞表面的两种跨膜糖蛋白,前者属肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员;后者是肿瘤坏死因子(TNF)超家族中的一员。CD40-CD40L的相互作用,不仅在机体的体液免疫中发挥着重要的作用,而且在细胞免疫中也扮演了重要的角色。已有研究证明,CD40在炎症疾病中的表达水平显著升高,且CD40-CD40L的相互作用可促进多种炎症细胞产生炎症介质,进一步促进炎症疾病的不可逆性发展。牙髓炎是牙髓组织受到细菌感染或物理化学刺激而发生的由多种细胞因子参与的复杂的炎症和免疫反应。作为口腔最常见疾病和多发病之一,牙髓炎的发生、发展及转归的作用机理,是口腔内科学研究的重要课题。当牙髓炎发生时,CD40是否通过介导细胞表面CD40-CD40L的相互作用,参与到牙髓的急、慢性炎症反应中,目前尚不明确。本实验将采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),旨在探讨人正常与急、慢性牙髓组织中CD40m RNA的表达情况,以推测CD40在牙髓急、慢性炎症反应中的作用。方法:临床选取成人正常牙髓组织、急性牙髓炎组织和慢性牙髓炎组织标本各20例,每例标本分成两份,一份经固定脱水、石蜡包埋、切片、HE染色,光镜下观察,其结果作为正常牙髓组、急性牙髓炎组和慢性牙髓炎组分组的病理学依据。另一份标本经RT-PCR扩增后将扩增产物用2%琼脂糖凝胶电泳分析,紫外灯下观察拍照,并与β-actin进行比较。用凝胶图像分析系统将所得图像进行处理,以β-actin为内参,计算CD40与β-actin积分密度值的比值,即代表每例标本中CD40m RNA的相对表达量。统计软件进行统计学处理,每组标本的结果数据均以(均数±标准差)表示,采用t检验比较组间CD40m RNA的表达差异,P0.05认为有统计学意义。结果:RT-PCR检测结果显示,慢性牙髓炎组织中CD40m RNA的相对表达量明显高于正常、急性牙髓炎组,且差异均有统计学意义(P0.05),而正常与急性牙髓炎组织中CD40m RNA的表达水平无统计学差异(P0.05)。结论:CD40参与了牙髓的炎症反应,且与牙髓的慢性炎症反应密切相关。
【关键词】:CD40 牙髓炎 RT-PCR
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R781
【目录】:
  • 中文摘要5-7
  • ABSTRACT7-13
  • 第一章 绪论13-23
  • 1.1 CD40的生物学特性14-16
  • 1.1.1 CD40的结构14-15
  • 1.1.2 CD40的功能15-16
  • 1.2 CD40与机体相关疾病16-21
  • 1.2.1 CD40与动脉粥样硬化16-17
  • 1.2.2 CD40与系统性红斑狼疮17-18
  • 1.2.3 CD40与类风湿性关节炎18-19
  • 1.2.4 CD40与器官移植排斥反应19-20
  • 1.2.5 CD40与肿瘤20-21
  • 1.3 CD40在牙髓炎中的表达21-23
  • 第二章 实验材料和方法23-30
  • 2.1 病例选择23
  • 2.2 标本收集23-24
  • 2.3 主要的试剂和仪器24-25
  • 2.3.1 主要的试剂24
  • 2.3.2 主要仪器24-25
  • 2.4 实验方法25-30
  • 2.4.1 标本处理25
  • 2.4.2 HE染色25-26
  • 2.4.3 逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)26-29
  • 2.4.4 统计学分析29-30
  • 第三章 结果30-34
  • 3.1 HE染色结果30-31
  • 3.2 RT-PCR结果31-34
  • 第四章 讨论34-39
  • 第五章 结论39-40
  • 本研究创新性的自我评价40-41
  • 参考文献41-48
  • 作者简介及在学期间所取得的成果48-49
  • 致谢49-50

【相似文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 李锐,陈卫昌,刘强,柴玉海;CD40和CD40mRNA在胃癌中的表达及其意义[J];苏州大学学报(医学版);2004年06期

中国硕士学位论文全文数据库 前1条

1 翟利云;人正常—炎症牙髓组织中CD40mRNA的表达[D];吉林大学;2016年



本文编号:1135753

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/kouq/1135753.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户113eb***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com