牙周炎与牙周治疗对肥胖大鼠胰岛素抵抗作用的影响

发布时间：2018-03-11 07:10

  本文选题：牙周炎　切入点：肥胖　出处：《实用医学杂志》2017年08期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的:探索实验性牙周炎和基础牙周治疗,可能影响肥胖合并牙周炎大鼠胰岛素抵抗的机制。方法:采集前期建模成功的肥胖组,肥胖合并牙周炎组,牙周炎治疗组以及空白对照组大鼠的血液及器官标本,测量身体指数,与胰岛素抵抗相关数据及观察病理学改变。结果:4组比较:牙周炎合并肥胖症时,出现了较单纯肥胖更加严重的胰岛素抵抗和胰岛结构功能的破坏。经牙周治疗后,炎症状态及胰岛素抵抗出现了好转的趋势。病理学标本也提示了这一结果。结论:合并牙周炎会加重肥胖的炎症状态,加重胰岛素抵抗。通过进行基础的牙周治疗可以缓解炎症,改善胰岛素抵抗的情况。IRS-1、IRS-2介导的信号通路受阻,以及PDX-1、GK、GLUT等蛋白表达受抑制,可能与肥胖及肥胖合并牙周炎引起的胰岛素抵抗相关。
[Abstract]:Objective: to explore the mechanism of experimental periodontitis and basic periodontal therapy, which may affect insulin resistance in obese rats with periodontitis. Blood and organ samples of rats in periodontitis treatment group and blank control group were measured, body index (BMI), relative data of insulin resistance and pathological changes were observed. Insulin resistance and the destruction of islet structure and function were more serious than simple obesity. After periodontal treatment, Inflammation and insulin resistance show a trend of improvement. Pathological specimens also indicate this result. Conclusion: combined periodontitis may aggravate the inflammatory state of obesity. Exacerbating insulin resistance. Through basic periodontal therapy, inflammation can be alleviated, insulin resistance is improved. IRS-1 / IRS-2-mediated signaling pathway is blocked, and the expression of proteins such as PDX-1, GK, GLUT, etc., is inhibited. May be associated with obesity and obesity associated with periodontitis caused by insulin resistance.
【作者单位】： 南方医科大学口腔医院(广东省口腔医院);中国科学院大学存济医学院;
【基金】：国家自然科学基金项目资助项目(编号:81300890) 广东省医学科学技术研究基金(编号:A2014110)
【分类号】：R589.2;R781.4

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：1597098