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慢性不可预见性心理应激致大鼠颞下颌关节损伤髁突组织中TNF-α和Caspase-3蛋白的表达

发布时间:2018-06-29 06:05

  本文选题:慢性不可预见性心理应激 + 颞下颌关节 ; 参考:《郑州大学学报(医学版)》2016年06期


【摘要】:目的:通过慢性不可预见性心理应激建立大鼠颞下颌关节损伤模型,探讨髁突的病理性改变和可能的作用机制。方法:选取7周龄雄性SD大鼠64只,分为空白对照(CON)组及心理应激(PS)组。PS组予以慢性不可预见性心理应激,建立大鼠颞下颌关节损伤模型。各组于实验1、3、5、7周各处死8只大鼠,测定大鼠体重,并通过HE染色了解髁突的组织形态学改变,采用免疫组化PV染色法了解髁突组织中TNF-α和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:与CON组相比,PS组大鼠体重增长较慢,5、7周时体重下降明显(P0.05)。此外,PS组大鼠髁突出现了胶原松解、水肿等病理性改变,其中3周时损伤最为严重,表现为细胞胶原纤维松解、断裂,形成大小不一的裂隙;5周时髁突表层纤维松解的情况较3周有所减轻,但细胞层次略紊乱;7周时髁突内部细胞数目减少,出现了无细胞空白区域。PS组大鼠髁突组织中TNF-α、Caspase-3蛋白的表达均较CON组升高(P0.05)。结论:慢性心理应激可致大鼠体重及颞下颌关节髁突组织结构改变,可能是通过上调炎症因子及凋亡相关蛋白的表达,促进髁突软骨细胞凋亡来实现的。
[Abstract]:Aim: to establish a rat model of temporomandibular joint injury by chronic unpredictable psychological stress and to explore the pathological changes and possible mechanism of condyle. Methods: Sixty-four male SD rats aged 7 weeks were divided into two groups: control group (Con) and psychological stress (PS) group. The rats were given chronic unpredictable psychological stress to establish temporomandibular joint injury model. Eight rats were killed in each group for 7 weeks. The weight of the rats was measured, and the histomorphology of condyle was studied by HE staining. The expression of TNF- 伪 and Caspase-3 protein in condylar tissue was detected by immunohistochemical PV staining. Results: compared with the Con group, the weight gain of PS group was slower than that of Con group (P0.05). In addition, collagen release, edema and other pathological changes appeared in condylar process of PS group, and the damage was most serious at 3 weeks. The fibrinolysis of the surface layer of condylar process at 5 weeks was less than that at 3 weeks, but the number of cells in the condylar process decreased at 7 weeks after the formation of different sizes of fissures, but the number of cells in the condylar process decreased at 7 weeks. The expression of TNF- 伪 Caspase-3 in condylar tissue of PS group was higher than that of Con group (P0.05). Conclusion: chronic psychological stress can induce the changes of body weight and condylar structure of temporomandibular joint, which may be achieved by upregulating the expression of inflammatory factors and apoptosis-related proteins and promoting the apoptosis of condylar chondrocytes.
【作者单位】: 徐州医科大学口腔医学院;徐州医科大学附属医院口腔科;
【基金】:江苏省高校“青蓝工程”中青年学术带头人项目2014年 徐州市推动科技创新后补助备案项目KC14SH114 徐州医学院优秀人才科研基金项目资助2014年
【分类号】:R782.6

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