埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of ectini on the apoptosis of human salivary adenoid cystic carcinoma cell line (ACC-M) and to elucidate the therapeutic mechanism of Ectini on salivary adenoid cystic carcinoma. Methods: human ACC-M cells were randomly divided into two groups: control group (control group) with 4 渭 mo1 / L Ektinib, and group SB203580 (20 渭 mol L-1) with (APK) inhibitor of mitogen-activated protein kinase (SB203580). The cells were collected after 4 渭 mol L-1 (4 渭 mol L-1) and SB203580 (20 渭 mol L-1). The growth inhibition rate of ACC-M cells in each group was detected by MTT assay. Caspase-3 activity assay kit was used to detect the apoptosis of ACC-M cells (i.e. caspase-3 activity) and the expression level of p-p38-MAPK protein was detected by Western blotting assay. Results: compared with the control group, the growth inhibition rate of ACC-M cells in Eketinib group was significantly increased (P0.05) and the activity of caspase-3 was significantly increased (P0.05), and the expression of p-p38-MAPK protein was increased (P0.05). Compared with the 4 渭 mol L-1 group, the expression of p-p38-MAPK protein in SB203580 group was significantly decreased (P0.05) and the activity of caspase-3 was significantly decreased (P0.05). Conclusion: Ectinine induces apoptosis of ACC-M cells by up-regulating the expression of p-p38-MAPK signal.
【作者单位】: 新乡医学院第一附属医院口腔外科;新乡医学院病理科;新乡医学院人体解剖学教研室;郑州大学口腔医学院口腔病理教研室;
【基金】:河南省教育厅科学技术研究重点项目资助课题(14B320018)
【分类号】:R739.86
【参考文献】
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,本文编号:2215282
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