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口腔扁平苔藓病损区STAT1和IFN-γ的表达

发布时间:2018-11-16 08:18
【摘要】:目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)、干扰素-γ(IFN-γ)在口腔扁平苔藓(OLP)病损发生发展中的作用。方法 48例OLP及10例正常口腔黏膜石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法检测相应组织中STAT1和IFN-γ蛋白的表达情况,分析其与OLP患者临床病理特征的相关性。结果①STAT1、IFN-γ在OLP病损区表达阳性率均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。②OLP病损区STAT1阳性表达率在IFN-γ阳性组高于IFN-γ阴性组,差异有统计学意义(χ2=5.042,P0.05);IFN-γ和STAT1表达之间存在正相关关系(r=0.324,P0.05)。③STAT1阳性表达率在病程短于6个月OLP组高于病程长于6个月OLP组,差异有统计学意义(χ2=5.077,P0.05);IFN-γ阳性表达与基底细胞液化程度呈负相关(r=-0.388,P0.05)。结论 OLP局部组织中存在STAT1和IFN-γ蛋白高表达,IFN-γ/STAT1通路在OLP局部病损形成过程中起到推动作用。
[Abstract]:Objective to investigate the role of signal transduction and transcription activator 1 (STAT1) and interferon- 纬 (IFN- 纬) in the development of (OLP) disease in oral lichen planus (OLP). Methods the expressions of STAT1 and IFN- 纬 in 48 cases of OLP and 10 cases of normal oral mucosal paraffin embedded tissues were detected by immunohistochemical SABC method. The correlation between the expression of STAT1 and IFN- 纬 protein and the clinicopathological features of OLP was analyzed. Results 1the positive rate of expression of IFN- 纬 in OLP lesion was significantly higher than that in normal control group (P0.05). The positive rate of STAT1 expression in 2OLP lesion was higher in IFN- 纬 positive group than in IFN- 纬 negative group. The difference was statistically significant (蠂 2 = 5.042P 0.05). There was a positive correlation between the expression of IFN- 纬 and STAT1 (P 0.05). The positive expression rate of 3STAT1 was significantly higher in the OLP group with shorter course than in the 6 month group than in the OLP group with a longer course of disease than in the 6 month group (蠂 2 + 5.07 7 P 0.05). The positive expression of IFN- 纬 was negatively correlated with the degree of liquefaction of basal cells (r = 0.388P 0.05). Conclusion there are high expression of STAT1 and IFN- 纬 in the local tissues of OLP, and the IFN- 纬 / STAT1 pathway plays an important role in the formation of local lesions of OLP.
【作者单位】: 贵阳医学院附属医院口腔内科;贵阳中医学院第二附属医院口腔科;
【基金】:贵州省优秀科技教育人才省长专项资金(No.省专合字2009-38)资助
【分类号】:R781.5

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号:2334993

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