整合素连接激酶在口腔粘膜下纤维化组织中表达的研究
发布时间:2021-03-21 12:20
目的:通过研究整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在口腔粘膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)病变组织中的表达与分布,探讨ILK与OSF病变发生发展的关系。方法:1、采用免疫组织化学染色的方法,观察ILK在15例正常口腔粘膜组织和OSF早、中、晚期各25例病变组织中的表达与分布,并采用半定量方法检测正常口腔粘膜组和OSF各组中ILK的表达水平。2、采用逆转录聚合酶链反应研究ILK mRNA在5例正常口腔粘膜组织和8例OSF早期病变组织、15例OSF中期病变组织、6例OSF晚期病变组织中的表达水平。结果:1、正常口腔粘膜上皮组织中,ILK在个别基底层和棘层细胞的胞浆和胞核中表达;随着OSF病变程度的加重,表达ILK的细胞逐渐增多,着色程度逐渐加深,到了晚期组,胞浆和胞核呈深红染色的细胞几乎遍布上皮全层。2、ILK蛋白在OSF各组中的表达均较正常口腔粘膜高(p<0.05);ILK蛋白在OSF早期组中的表达明显低于OSF中、晚期组(p<0.05);ILK蛋白在OSF中期组中的表达低于OSF晚期组,但两者比较无统计学意义(p>0...
【文章来源】:中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:45 页
【学位级别】:硕士
【图文】:
ILK的结构域
B/Akt的se产3[8】,这种磷酸化修饰对于PKB/Akt的完全激活是必须的。PKB/磷酸化GSK一3Ser”从而抑制GSK一3的活性。此外ILK还能直接磷酸化GSK一3从其活力。ILK与Wnt信号通路分析ILK在大鼠肠上皮细胞和小鼠乳腺上皮细胞的中的表达效应,结果显示情况下ILK的高表达都导致了细胞与细胞间粘着的丧失以及细胞同细胞外基互作用的减弱【’“】。细胞与细胞间粘着的丧失可能归因于E一钙粘素表达的大幅,以及p一连环蛋白定位到细胞核中【’4]。其可能的机制是通过抑制GsK一3而使蛋白的降解减少,因为p一连环蛋白的GSK一3依赖型磷酸化是其降解的关键步高表达将导致p一连环蛋白最大程度的定位于细胞核,但胞浆中游离p一连环蛋量并不增加【’4]。这可能是因为在ILK高表达的细胞中,转录因子淋巴细胞增合因子一1(Lef-l)的高表达刺激了Lef-l一p一连环蛋白复合物的转录活性。Lef-l一蛋白复合物调控着多种基因的转录,如E一钙粘素基因即能为其负向调控[’51。
【参考文献】:
期刊论文
[1]口腔黏膜下纤维化中VEGF mRNA的表达研究[J]. 彭解英,王静,邢泉,张睿,张凯. 临床口腔医学杂志. 2007(12)
[2]口腔黏膜下纤维性变中MMP-2基因的表达及意义[J]. 胡延佳,翦新春,彭解英,蒋校文,周晌辉,李宁. 临床口腔医学杂志. 2007(03)
[3]口腔黏膜下纤维化组织中β1整合素的免疫组化研究[J]. 阙国鹰,彭解英,李奉华. 临床口腔医学杂志. 2007(01)
[4]口腔黏膜下纤维性变组织中Smad7蛋白的表达研究[J]. 柳志文,陈剑声,李琳,龚波涛,凌天牖. 口腔医学. 2006(06)
[5]ILK-siRNA抑制衰老大鼠系膜细胞纤维连接蛋白积聚的研究[J]. 张雪光,洪权,陈香美,冯哲,吕杨,蔡广研. 中国老年学杂志. 2006(04)
[6]口腔黏膜下纤维性变组织中Smad2/3蛋白的表达研究[J]. 陈剑声,柳志文. 临床口腔医学杂志. 2006(01)
[7]整合素连接激酶在人肾间质纤维化组织中的表达及意义[J]. 陈秋,张璟,敖绪军. 第三军医大学学报. 2005(22)
[8]整合素连接激酶在衰老鼠肾间质损害中的表达及意义[J]. 顾云娟,陈香美,崔世维,孙雪峰,李志辉,师锁柱,吕杨,蔡广研. 中华内科杂志. 2005(10)
[9]整合素与肾纤维化[J]. 韦颖,屈燧林. 国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2001(01)
[10]整合素及其信号传递在肝纤维化中的作用[J]. 刘小菁,王曾礼. 国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2000(05)
博士论文
[1]整合素链接激酶在大鼠肝纤维化发展机制中的作用的研究[D]. 张一宁.吉林大学 2005
[2]病毒性心脏病心肌纤维化的发生机制及其药物干预研究[D]. 张召才.复旦大学 2004
硕士论文
[1]ILK和α-SMA在实验性肝纤维化中的表达和意义[D]. 毛忠懿.南昌大学 2007
本文编号:3092853
【文章来源】:中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:45 页
【学位级别】:硕士
【图文】:
ILK的结构域
B/Akt的se产3[8】,这种磷酸化修饰对于PKB/Akt的完全激活是必须的。PKB/磷酸化GSK一3Ser”从而抑制GSK一3的活性。此外ILK还能直接磷酸化GSK一3从其活力。ILK与Wnt信号通路分析ILK在大鼠肠上皮细胞和小鼠乳腺上皮细胞的中的表达效应,结果显示情况下ILK的高表达都导致了细胞与细胞间粘着的丧失以及细胞同细胞外基互作用的减弱【’“】。细胞与细胞间粘着的丧失可能归因于E一钙粘素表达的大幅,以及p一连环蛋白定位到细胞核中【’4]。其可能的机制是通过抑制GsK一3而使蛋白的降解减少,因为p一连环蛋白的GSK一3依赖型磷酸化是其降解的关键步高表达将导致p一连环蛋白最大程度的定位于细胞核,但胞浆中游离p一连环蛋量并不增加【’4]。这可能是因为在ILK高表达的细胞中,转录因子淋巴细胞增合因子一1(Lef-l)的高表达刺激了Lef-l一p一连环蛋白复合物的转录活性。Lef-l一蛋白复合物调控着多种基因的转录,如E一钙粘素基因即能为其负向调控[’51。
【参考文献】:
期刊论文
[1]口腔黏膜下纤维化中VEGF mRNA的表达研究[J]. 彭解英,王静,邢泉,张睿,张凯. 临床口腔医学杂志. 2007(12)
[2]口腔黏膜下纤维性变中MMP-2基因的表达及意义[J]. 胡延佳,翦新春,彭解英,蒋校文,周晌辉,李宁. 临床口腔医学杂志. 2007(03)
[3]口腔黏膜下纤维化组织中β1整合素的免疫组化研究[J]. 阙国鹰,彭解英,李奉华. 临床口腔医学杂志. 2007(01)
[4]口腔黏膜下纤维性变组织中Smad7蛋白的表达研究[J]. 柳志文,陈剑声,李琳,龚波涛,凌天牖. 口腔医学. 2006(06)
[5]ILK-siRNA抑制衰老大鼠系膜细胞纤维连接蛋白积聚的研究[J]. 张雪光,洪权,陈香美,冯哲,吕杨,蔡广研. 中国老年学杂志. 2006(04)
[6]口腔黏膜下纤维性变组织中Smad2/3蛋白的表达研究[J]. 陈剑声,柳志文. 临床口腔医学杂志. 2006(01)
[7]整合素连接激酶在人肾间质纤维化组织中的表达及意义[J]. 陈秋,张璟,敖绪军. 第三军医大学学报. 2005(22)
[8]整合素连接激酶在衰老鼠肾间质损害中的表达及意义[J]. 顾云娟,陈香美,崔世维,孙雪峰,李志辉,师锁柱,吕杨,蔡广研. 中华内科杂志. 2005(10)
[9]整合素与肾纤维化[J]. 韦颖,屈燧林. 国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2001(01)
[10]整合素及其信号传递在肝纤维化中的作用[J]. 刘小菁,王曾礼. 国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2000(05)
博士论文
[1]整合素链接激酶在大鼠肝纤维化发展机制中的作用的研究[D]. 张一宁.吉林大学 2005
[2]病毒性心脏病心肌纤维化的发生机制及其药物干预研究[D]. 张召才.复旦大学 2004
硕士论文
[1]ILK和α-SMA在实验性肝纤维化中的表达和意义[D]. 毛忠懿.南昌大学 2007
本文编号:3092853
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/kouq/3092853.html
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