热化疗诱导损伤相关分子模式表达增强口腔鳞状细胞癌细胞免疫原性的研究

发布时间：2021-03-30 12:53

　　目的探讨热疗、化疗及热化疗联合能否诱导口腔鳞状细胞癌细胞表达损伤相关分子模式（DAMPs）增强口腔鳞状细胞癌细胞免疫原性。方法采用CCK-8实验确定平阳霉素（PYM）工作浓度,选择温度39、42及45℃作用于口腔鳞状细胞癌CAL27、SCC-15和Tca8113细胞。膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙啶（PI）联合染色、流式细胞术以及酶联免疫吸附试验（ELISA）探究热疗、化疗及两者联合对3株口腔鳞状细胞癌细胞凋亡、钙网蛋白（CRT）膜表达以及高迁徙率族蛋白B1（HMGB1）分泌的影响。应用SPSS 20.0对数据进行统计学分析。结果热疗及化疗均可诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,并促进CRT的膜表达及HMGB1的胞外分泌;两者联合应用,细胞凋亡、CRT膜表达及HMGB1分泌均较单纯化疗组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论热疗、化疗及热化疗联合均可在诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的同时,促使CRT在细胞膜表面表达,并促进HMGB1的分泌。热化疗联合应用在凋亡诱导以及诱导DAMPs表达方面效果优于单纯化疗。 

【文章来源】：华西口腔医学杂志. 2020,38(05)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

口腔鳞状细胞癌细胞经热疗处理24 h后CRT膜表达比例变化及HMGB1分泌情况

本研究结果中，随着温度升高，CRT膜表达比例以及HMGB1分泌量均增加，但并非温度越高越好、时间越长越好。热疗后肿瘤细胞会以不同的方式死亡，死亡方式的不同受温度、热处理时间、肿瘤细胞类型和细胞周期阶段等影响。大量的研究证实，当温度大于44℃时，细胞以晚期凋亡为主，且坏死细胞数目显著增多。临床常用的也是被广泛认可的基础热疗有效温度是43℃，本研究仅作体外细胞系探讨，当应用于体内实验时，过高的温度和过长的作用时间，由于不可避免的热扩散，会严重损害周围的健康组织，给患者带来极大的不适。值得关注的是，随着近年来光热疗法及磁热疗法等前沿热疗手段的持续发展，高温热疗的临床应用已成为可能。图3 口腔鳞状细胞癌细胞经热化疗处理24 h后凋亡细胞比例变化

图2 口腔鳞状细胞癌细胞经热化疗处理24 h后CRT膜表达比例变化及HMGB1分泌情况研究进一步探讨了热化疗对细胞凋亡、CRT膜表达及HMGB1分泌的影响。结果证实了热化疗联合在诱导CRT膜表达及HMGB1分泌方面的作用明显优于单纯化疗组，热化疗联合应用在诱导免疫原性调强方面可能具有协同作用。

【参考文献】：
期刊论文
[1]荷瘤鼠及口腔癌患者热化疗前后T淋巴细胞亚群、白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-α水平的变化[J]. 史春生,金慧军,赵君,王升志,毛祖彝.  华西口腔医学杂志. 2012(04)
[2]热化疗对荷瘤鼠及口腔癌患者CTL与HSP70表达水平影响的观察[J]. 史春生,赵君,金慧军,王升志,毛祖彝.  中华肿瘤防治杂志. 2011(18)
[3]JNK通路及HSP70在热化疗抑制人小细胞肺癌细胞生长中的作用[J]. 王琳,高姗,张瑞芳,吴卫东,吴逸明.  第二军医大学学报. 2008(02)

博士论文
[1]HMGB1/RAGE轴介导内质网应激PERK/eIF2α/ATF4信号通路在急性呼吸窘迫综合征中的作用机制研究[D]. 何飞.南京大学 2019



本文编号：3109540