牙龈卟啉单胞菌诱发牙周炎病理机制的研究

发布时间：2021-06-29 04:53

　　目的 牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）是G^-、产黑色素的厌氧短杆菌，是牙周炎、尤其是慢性成人牙周炎和早发性牙周炎最主要的优势菌之一，是目前公认的牙周炎病原菌。很多研究显示慢性成人牙周炎的进程与病变部位龈下菌斑中Pg的存在密切相关，Pg影响牙周组织细胞多种炎性介质的表达，这些介质关系到牙周炎症的启动和发展。然而，Pg的致病机理还不十分清楚，目前的研究表明，Pg具有多种毒力因子，包括菌毛、外膜蛋白、蛋白酶、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）等，这些毒力因子可以通过多种途径逃脱宿主的防御系统，破坏宿主的牙周支持组织。探讨Pg诱发牙周炎性反应和牙周组织破坏的病理机制，确定Pg主要的效应位点，可以为牙周疾病的免疫治疗奠定理论基础，在牙周病学的基础研究中有重大的意义。 慢性成人牙周炎的病理学特征是白细胞在牙龈结缔组织中的大量浸润，白细胞在成人牙周炎的发生和发展过程中具有不可忽视的作用，而其活性的发挥依赖着一系列粘俯分子介导的与细胞和细胞外基质的接触和粘附。目前，粘俯分子因其广泛的作用而受到人们普遍的关注，... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：73 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

一IA系列浓度活的和灭活(紫外线、超声波和56℃热处理)的伦对HUVEC表达IL名蛋白的影响

结果1.伦对HUVEC表达IL名和MCP一1蛋白的影响如图2一IA和图2一IB所示，HUVEC基础表达少量的IL名和MCP一1蛋白，lm扩LE.Coli~LpS强烈地诱导IL一8和McP一1的表达，107和108CFU/耐活的和紫外线、超声波、56℃热处理灭活的掩都显著地诱导HUVEC分泌IL名和MCP一1蛋白;灭活处理并不能抑制Pg增强HUVEC分泌IL一和MCP一1的作用，灭活抢对IL名和MCP一1蛋白的诱导比活的伦更为强烈。飞飞组组1翔翔图2一IA系列浓度活的和灭活(紫外线、超声波和56℃热处理)的伦对HUVEC表达IL名蛋白的影响。与同浓度活的伦对IL名的诱导作用相比*P<0.01，芬P<0.05。︵工Lu/幼二︶一己切芝Contro】Li、℃UVHeatSonieatzon只gLPS(lm叨)图2一IB系列浓度活的和灭活(紫外线、超声波和56℃热处理)的伦对HUvEC表达MCP一1蛋白的影响。与同浓度活的掩对MCP一1的诱导作用相比*P<0.01，芬P<0.05·33·

24A和图2井B);108CFu/nil抢刺激HU花Clh后IL名功RNA开始增加，并在3h和sh持续增加，而MCP一1mRNA也在Pg刺激后的lh开始增加，3h达到峰值，sh出现下降趋势(图2一A和图2一SB)。


本文编号：3255773