ENPP1诱导肿瘤干性和上皮间质转化促进口腔鳞癌的发展

发布时间：2021-06-30 13:16

　　目的癌症干细胞（cancer stem cell, CSC）特征和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）在口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）的进展和转移中至关重要。本研究旨在探讨ENPP1在调控口腔鳞癌细胞干性和转移中的重要作用。方法采用免疫组织化学染色和免疫印迹检测口腔鳞癌肿瘤组织及正常癌旁组织中ENPP1的表达及分布。通过免疫印迹检测口腔鳞癌细胞系（SCC-9, CAL-27和Tca-8113）和正常人口腔粘膜细胞系中ENPP1的表达。建立CAL-27 ENPP1敲低细胞系（shENPP1-#1和shENPP1-#2）,通过免疫印迹检测CSC标志物,并通过划痕实验和免疫荧光实验检测肿瘤细胞迁移能力及EMT转化。结果通过临床样本检测发现多数口腔鳞癌患者肿瘤组织中ENPP1的表达显著上调。细胞实验发现ENPP1在口腔鳞癌CAL-27和Tca-8113细胞中表达上调。CAL-27-shENPP1敲低细胞系中CSC标志物的表达显著降低,包括ABCG2,SOX2,NANOG和CD44。此外,EN... 

【文章来源】：现代口腔医学杂志. 2020,34(03)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

ENPP1敲低降低了TGF-β诱导的EMT

图1 ENPP1在OSCC组织中表达升高笔者通过划痕实验检测细胞的增殖迁移，发现CAL-27-NS细胞在48小时内迅速增殖，而CAL-27-shENPP1细胞增殖速度显著降低（图4A,4B）。TGF-β处理（5ng/ml)48小时之后，CAL-27-NS和CAL-27-sh ENPP1细胞的迁移活性均增加，但两组仍存在显著差异（图4C,4D）。结合图3表明，ENPP1在诱导OSCC细胞EMT转化和迁移中起到重要作用。

研究显示EMT可以促进肿瘤细胞的干性特征[9]。笔者发现TGF-β处理CAL-27细胞后，EMT标志物vimentin显著增加，同时降低E-cadherin的表达。但在CAL27-shENPP1细胞中，TGF-β诱导EMT的作用显著降低（图3A,3B）。结果证实，下调ENPP1能够抑制OSCC细胞EMT转化。图2 下调ENPP1能够抑制OSCC细胞的干细胞表型

【参考文献】：
期刊论文
[1]口腔鳞状细胞癌现状[J]. 陈新,徐文华,周健,王银龙.  口腔医学. 2017(05)
[2]上皮间质转化相关基因在口腔鳞癌中的相关性及其与临床病理特征的关系研究[J]. 赵志娟,袁宏伟,韦玄,孙红,云芬,贾永峰,施琳.  临床口腔医学杂志. 2014(09)



本文编号：3257813