丝氨酸蛋白酶HtrAl在牙本质形成过程中的作用研究

发布时间：2021-08-02 20:27

　　成牙本质细胞的终末分化、牙本质矿化是一个复杂的过程,该过程由许多分子组成的信号网络共同调控,但目前具体的调控机制尚未完全明确。丝氨酸蛋白酶HtrA1（high-temperature requirement protein A1）与骨矿化进程密切相关。HtrA1促进风湿性关节炎、椎间盘退行性病变等溶骨性疾病的发生,同时在骨生理性矿化过程中起促进或抑制作用。骨形成发生蛋白2（bonemorphogenetic protein-2, BMP-2）为转化生长因子-p（transforming growth proteins-β, TGF-β）家族成员之一,能促进成牙本质细胞的终末分化及牙本质矿化,而基质谷氨酸蛋白（matrix Gla protein, MGP）则在牙本质形成及矿化中起抑制作用。HtrA1能拮抗TGF-β家族成员的表达及信号传递,裂解MGP。目前HtrA1是否参与牙本质的形成尚未明确,我们推测HtrA1可能通过调控BMP-2、 MGP的表达来调节牙本质的形成进程。本课题通过体内体外两部分实验来探讨HtrA1在成牙本质细胞的终末分化及牙本质矿化过程中的作用。第一部分HtrA1在... 

【文章来源】：武汉大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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HtrAl在胚胎小鼠牙胚发育过程中的表达A:HtrAl于牙胚蕃状期无表达；B;HtrAl于牙胚帽状期表达在新形成的牙槽骨基质中，牙胚无表达；

图1-3 HtrAl、MGP、BMP-2及DSP蛋白在人牙髓-牙本质复合体的表达A: HtrAl阳性表达于人成牙本质细胞中；B; MGP阳性表达于人成牙本质细胞中；C: BMP-2阳性表达于人成矛本质细胞中；D： DSP阳性表达于人成牙本质细胞中。(D—牙本质，前头指向成牙本质细胞）

图1-4 HE染色情况A. B: 0天组，穿趟孔处成牙本质细胞排列稍奢乱，无炎性细胞浸润，无修复性牙本质形C. D: 7天组，穿趟孔周围有少量炎症细胞浸润，毛细血管增生明星，穿髓口周围有大量牙本质小管样结构的牙表质（类骨质）样结构，内及周围可见有大量骨陷窝样结构及嵌绕其周围的成牙本质细胞样细胞；E. F:14天组：穿趟孔周围有大量炎症细胞浸润，形成大量新生的毛细血管；牙髓腔内无牙本质小管样结构的牙本质样结构，该牙本质内或周围可见成牙本质细胞样细胞；G. H:21天组：趟腔内炎症减轻，炎症细胞反毛细血管量显著减少，形成大量无牙本质小本质桥将穿趟孔封闭,([)=牙本质；修足性牙本质；CAP=毛细血官.前头指向成牙本质细胞；前指向成牙本A, C. E 及 G Sea le bar= 100 (j m.图 B. D. F 及H Scale bar = 12. 5 |j m)


本文编号：3318221