TGF-β 1 在放射性颌骨骨髓炎发病过程中对骨髓间充质干细胞的影响及其分子机制的体外研究

发布时间：2021-11-29 09:21

　　目的:研究转化生长因子β₁（TGF-β₁）在射线引起的骨髓间充质干细胞（BMSCs）电离辐射损伤中的作用及其相关分子机制。方法:建立细胞辐照模型,分别施加放射线、TGF-β₁中和抗体、外源性TGF-β₁、siNOX4等干预。并通过CCK8、蛋白印迹以及免疫荧光技术等方法检测细胞增殖、TGF-β₁、NOX4、α-SMA含量。结果:放射线和外源性TGF-β₁可造成BMSCs增殖能力下降、TGF-β₁、NOX4、α-SMA合成显著增多（P<0.05）;TGF-β₁中和抗体可以明显抑制上述效应（P<0.05）; siNOX4可部分抑制α-SMA的合成（P<0.05）。结论:放射线可以通过诱导TGF-β₁合成进而刺激NOX4表达升高,促进BMSCs向肌成纤维细胞发生分化,参与形成了放射性颌骨骨髓炎的病理表现。 

【文章来源】：实用口腔医学杂志. 2020,36(03)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

射线、 TGF- β1、TGF- β1中和抗体、 siNOX4对细胞形态的影响 (倒置显微镜,×40)

射线、 TGF- β1对NOX4合成水平的影响 (×100)

图 4 射线、 TGF- β1对NOX4合成水平的影响 (×100)为揭示TGF- β1在ORNJ疾病发展中的作用,本研究对BMSCs进行外源性TGF- β1的干预,观察到与射线对BMSCs的作用效果相似的NOX4、α- SMA合成的增多、细胞增殖能力下降等一系列现象,证实TGF- β1导致BMSCs中α- SMA合成的增多作用与放射线的电离辐射损伤高度类似,且TGF- β1极有可能是导致NOX4表达升高的重要因素。同时,用抗体中和TGF- β1的作用,观察到放射线的促BMSCs中NOX4与α- SMA合成作用以及抑制细胞增殖的作用减弱。上述实验结果表明TGF- β1合成的增多可能是放射线对BMSCs的作用中NOX4与α- SMA合成增多、细胞增殖能力下降的关键环节。用siRNA抑制NOX4表达后对细胞进行的照射实验中,观察到α- SMA水平较单纯照射组有一定下降。说明NOX4在一定程度上参与了射线对BMSCs向MFB分化的过程。此外,抑制NOX4的表达还可以缓解射线对细胞增殖的抑制作用,提示NOX4也参与了是射线电离辐射对BMSCs的细胞损伤作用。

【参考文献】：
期刊论文
[1]CKIP-1对小鼠皮肤纤维化及TGF-β1和collagen-1表达的影响[J]. 胡奥,刘富伟,李云鹏,唐明玥,张晏源,黄鑫,靳丹,侯燕,高晔,孔亮.  实用口腔医学杂志. 2019(02)

博士论文
[1]Nox4型NADPH氧化酶在TGF-β调节内皮细胞凋亡和表型分化中的作用及机制[D]. 颜凤.山东大学 2014

硕士论文
[1]肌成纤维细胞在放射性颌骨骨坏死发生机制中作用的初步实验研究[D]. 郭宇轩.第四军医大学 2016



本文编号：3526252