转染miR-214抑制物的口腔鳞癌细胞SCC15增殖、迁移、侵袭能力变化及其机制

发布时间：2017-10-02 02:25

  本文关键词：转染miR-214抑制物的口腔鳞癌细胞SCC15增殖、迁移、侵袭能力变化及其机制

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【摘要】：目的观察转染miR-214抑制剂的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,并探讨其机制。方法取体外培养的口腔鳞癌SCC15细胞,分为观察组、阴性对照组和空白对照组,观察组和阴性对照组分别用Lipofectamine2000转染miR-214抑制物、无关序列,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR法检测转染24 h时各组细胞中miR-214的表达,用CCK-8法观察转染24、48、72 h各组细胞增殖情况,用划痕实验观察转染24 h时各组细胞迁移能力,用Transwell实验观察转染24 h时各组侵袭能力,用Western blotting法检测转染24 h时各组细胞中的Wnt通路拮抗因子Dickkopf相关蛋白-3(DKK-3)及Wnt通路关键基因β-catenin蛋白。结果转染24 h时,与阴性对照组和空白对照组相比,观察组细胞miR-214相对表达量低,划痕愈合百分比低,穿膜细胞数少,β-catenin蛋白相对表达量低,DKK-3蛋白相对表达量高(P均0.05)。转染48、72 h观察组OD值低于阴性对照组和空白对照组(P均0.05)。结论转染miR-214抑制物的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移及侵袭能力下降。其机制可能是因为转染miR-214抑制物能抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白DKK-3、β-catenin蛋白表达。
【作者单位】： 西南医科大学附属口腔医院;
【关键词】： 微小RNA miR- 口腔鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 Wnt信号通路 Dickkopf相关蛋白- β-catenin蛋白
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81371125) 四川省科技厅科研基金资助项目(2014JY0044) 四川省教育厅科研基金资助项目(10ZB030) 四川省卫计委科研基金资助项目(80170) 西南医科大学重点项目(201207);西南医科大学科研基金资助项目(2014070)
【分类号】：R739.8
【正文快照】： 口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,以鳞状细胞癌最为常见,约占全身恶性肿瘤的3%[1],虽然近年来医疗水平不断提高,新型药物不断开发应用,但口腔癌患者总生存率却没有得到明显的提高[2、3],肿瘤侵袭及转移是口腔癌患者死亡的重要原因。微小RNA(miRNAs)是一种单链非编码RNA,与

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本文编号：957036