【摘要】:目的:给予孕鼠不同剂量的果糖灌胃,观察不同剂量果糖对胚胎发育的影响,并探讨大鼠孕期高果糖摄入影响胚胎发育的初步机制。方法:1.成年SD雌性大鼠与雄性大鼠交配,将孕鼠随机分为5组,分别是对照组、正常剂量果糖组、高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组,在孕期分别给予1 m L蒸馏水、1.6 g/kg、4.8 g/kg、4.5 g/kg和8.0 g/kg的果糖水和蔗糖水灌胃,连续干预3周,于第3周末处死孕鼠,麻醉、取血并剖取胎鼠。每周称量孕鼠体重及检测血糖情况。2.检查胎鼠的一般情况、着床数、死胎、吸收胎、外观畸形等,制作子代内脏标本,观察内脏的情况。3.称量胎重和胎盘重,留取胎盘,观察胎盘的组织形态学变化。4.观察各组孕鼠血清的果糖水平、胎盘中血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(s Flt-1)和一氧化氮(NO)的变化。结果:1.在孕3周末,超高剂量果糖组的孕鼠体重高于正常剂量果糖组(P0.05),高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组的孕鼠体重明显高于对照组(P0.05)。2.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组的孕鼠血糖明显高于对照组和正常剂量果糖组(P0.05)。3.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组中子代死胎数量与对照组和正常剂量果糖组相比,显著增加(P0.05);高剂量果糖组和超高剂量果糖组中子代吸收胎数高于对照组和正常剂量果糖组,有显著性差异(P0.05)。4.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组中活胎数明显低于对照组和正常剂量果糖组(P0.05),各组孕鼠之间着床数无统计学意义,各组子代中并没有外观、内脏和骨骼畸形的发生。5.超高剂量果糖组中胎重低于对照组和正常剂量果糖组(P0.05),超高剂量果糖组胎盘重量显著低于其它4组(P0.05)。6.对照组和正常剂量果糖组的胎盘组织电镜下显示合体滋养层细胞表面有大量发育良好的微绒毛,细胞间桥粒连接好,细胞结构正常,胞质内细胞器丰富,细胞质内含有丰富致密的内质网,线粒体较多;高剂量果糖组和高剂量蔗糖组的胎盘电镜下显示合体滋养层细胞表面微绒毛较少且短,桥粒连接不紧密,细胞间排列紊乱,细胞器减少,线粒体肿胀,内质网扩张明显;超高剂量果糖组胎盘组织电镜显示合体滋养层表面微绒毛少甚至缺失,且排列紊乱,细胞器较薄且间隙较狭窄,核不规则,线粒体肿胀明显,内质网明显扩张,滋养层细胞单层排列不完整,个别区域已辨不出细胞的结构和层次。7.孕3周末,高剂量果糖组和高剂量蔗糖组的孕鼠血清中果糖水平高于对照组和正常剂量果糖组(P0.05),而超高剂量果糖组孕鼠血清中果糖水平明显高于其它4组(P0.05)。8.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组胎盘中VEGF和NO水平低于对照组和正常剂量果糖组(P0.05);但是,胎盘中s Flt-1水平明显高于对照组和正常剂量果糖组(P0.05)。结论:1.孕期高剂量和超高剂量的果糖摄入可增加子代发生死胎和吸收胎等不良结局的风险。2.孕期过多果糖的摄入影响机体血清中果糖水平,同时引起胎盘功能结构的变化,造成子代宫内环境的改变。3.孕期高果糖摄入引起胎盘血管因子异常,造成胎盘中VEGF和NO的水平降低及s Flt-1水平增高。因此,子代不良妊娠结局的发生可能与以上因素有关,具体机制值得深入研究。
[Abstract]:......
【学位授予单位】:青岛大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R714
【参考文献】
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