CKIP-1表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制

发布时间：2024-05-13 05:43

　　目的探究酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制。方法收集小儿尿道瘢痕组织和正常尿道组织。通过酶消化法联合组织块法建立原代的人尿道瘢痕成纤维细胞。通过质粒转染沉默或过表达CKIP-1。通过qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达水平。CCK-8法检测细胞活力。免疫荧光染色检测α-SMA的表达。结果与正常尿道组织相比,瘢痕组织中CKIP-1水平降低而ROCK升高(P<0.05)。OE-CKIP-1组的CKIP-1mRNA和蛋白水平升高,细胞活力、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ、TGF-β1和ROCK蛋白水平均显著低于对照组(P<0.05)。siCKIP-1组的CKIP-1mRNA和蛋白水平降低,其他上述指标均显著高于对照组(P<0.05)。结论 CKIP-1蛋白可能通过下调TGF-β1抑制ROCK2相关通路,并抑制COLⅠ、COLⅢ和α-SMA的表达,从而抑制人尿道瘢痕成纤维细胞纤维化。

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【部分图文】：

图2免疫荧光染色检测各组细胞中α-SMA的表达水平

OE-CK-IP-1组的CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1和ROCK蛋白水平显著低于对照组（P<0.05),siCKIP-1组的CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1和ROCK蛋白水平显著高于对照组（P<0.05，表3、图3）。图3Western....

图3Westernblot检测各组CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1和ROCK蛋白水平

图2免疫荧光染色检测各组细胞中α-SMA的表达水平3讨论

图1免疫组化染色检测波形蛋白鉴定人尿道瘢痕成纤维细胞（免疫组化，×400)

免疫组化染色检测发现本次研究中建立的人尿道瘢痕成纤维细胞在波形的蛋白中表达，并且细胞呈纤维状（图1）。2.3各组细胞转染结果比较

本文编号：3972464