P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响
本文关键词:P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响
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【摘要】:目的:通过研究P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响,探讨PCOS胰岛素抵抗发生的受体后机制。方法:收集在我院行体外受精/卵细胞内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)助孕并伴有PCOS不孕患者的卵泡黄素化颗粒细胞进行体外培养(n=10),将每份细胞样本分种于两个培养瓶,一份采用P38丝裂原活化的蛋白激酶信号转导通道(MAPK)抑制剂SB203580处理(PCOS+IN组),一份未加抑制剂(PCOS组)。另收集行IVF/ICSI-ET助孕的非PCOS患者的卵泡黄素化颗粒细胞作为对照组(N-PCOS组,n=10)。Western blot法检测各组颗粒细胞中p-P38MAPK、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt以及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达。结果:PCOS组的p-P38MAPK蛋白表达显著高于N-PCOS组,p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量较N-PCOS组显著降低(P0.05);SB203580处理后p-P38MAPK蛋白表达明显降低;p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量仍较N-PCOS组低,但较SB203580未处理组表达量高(P0.05)。结论:PCOS患者的卵巢颗粒细胞中P38/MAPK通路活性升高,磷脂酰肌醇-3激酶途径/Akt(PI3K/Akt)途径活性降低;卵巢颗粒细胞中P38/MAPK途径与PI3K/Akt途径存在相互联系,P38/MAPK通路阻滞剂SB203580可能通过阻断P38MAPK途径的表达,从而提高卵巢颗粒细胞PI3K/Akt通路的活性,提高GLUT-4表达。
【作者单位】: 青岛大学附属医院;
【关键词】: 多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 抑制剂 丝裂原活化的蛋白激酶 磷脂酰肌醇-激酶
【分类号】:R711.75
【正文快照】: 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,P-COS)是一种妇科常见的严重影响女性生殖及内分泌代谢的疾病,其发病率高,占育龄期女性的5%~10%,主要表现为稀发排卵或不排卵、糖脂代谢紊乱、高雄激素血症,可导致不孕症、肥胖、高血糖、痤疮、子宫内膜增生甚至癌变等一系列病症,严
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,本文编号:1135051
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