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高脂饮食HFA-小鼠肠道菌群结构和NF-κB炎症通路研究

发布时间:2019-04-21 09:27
【摘要】:通过胖瘦HFA-小鼠模型研究肠道菌群结构在高脂饮食下的变化及宿主炎症反应。实验前后高通量测序结果显示,1组小鼠优势菌相拟杆菌属(Bacteroides)的组成比例由61.9%降低为40.5%;非优势菌相中Akkermansia、Blautia、Dorea、埃希氏菌属(Escherichia)及Turicibacter 5个菌属分别增加为原来的70.4、3.9、13.3、4.5和311倍;Alistipes和乳杆菌属(Lactobacillus)2个菌属减少为原来的1/10和1/5;2组小鼠肠道菌群拟杆菌属(Bacteroides)由31.2%增加为39.4%,Parabacteroides由18.9%降低为8.4%。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示,各组小鼠炎症因子水平无差异(P0.05),而第1组的相关调控基因NF-κB和PPARγ的表达量显著高于第2组(P0.05)。因此推断,在属水平上,"胖菌群"HFA-小鼠肠道菌群容易受到高脂饮食的改变,"瘦菌群"HFA-小鼠肠道菌群结构相对稳定;肠道菌群可能通过影响PPARγ和NF-κB两个基因的表达而引起炎症反应。
[Abstract]:The changes of intestinal microflora structure and host inflammatory response in high fat diet were studied in fat and lean HFA- mice. The results of high-throughput sequencing before and after the experiment showed that the percentage of (Bacteroides) of the dominant bacteria in the first group decreased from 61.9% to 40.5%. In the non-dominant phase, 5 genera of (Escherichia) and Turicibacter of Akkermansia,Blautia,Dorea, increased to 70.4, 3.9, 13.3,4.5 and 311 times, respectively, while Alistipes and (Lactobacillus) decreased to 1? 10 and 1? 5, respectively. The (Bacteroides) of intestinal microflora increased from 31.2% to 39.4%, and parabacteroides decreased from 18.9% to 8.4%. The results of reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) showed that there was no significant difference in the levels of inflammatory factors among the three groups (P0.05), but the expression of the related regulatory genes NF- kappa B and PPAR 纬 in the first group was significantly higher than that in the second group (P0.05). Therefore, at the genus level, the intestinal microflora of "fat flora" HFA- mice was susceptible to the changes of high-fat diet, and the structure of intestinal flora of "lean flora" HFA- mice was relatively stable. Intestinal flora may cause inflammation by affecting the expression of PPAR 纬 and NF- 魏 B genes.
【作者单位】: 中国疾病预防控制中心营养与健康所;国家卫生计生委微量元素营养重点实验室;北京工商大学食品学院;
【基金】:科技部-国家重点研发计划课题(2016YFD0400602)
【分类号】:R589.2

【参考文献】

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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本文编号:2462058

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