绿原酸对高脂饲喂SD大鼠脂肪组织慢性炎症的影响

发布时间：2019-08-02 19:41

【摘要】：长期高脂饮食易造成机体脂代谢紊乱,引发肥胖。而肥胖会使人处于低度炎症状态,最终导致胰岛素抵抗、2型糖尿病的发生。绿原酸是一类植物源多酚化合物,异构体及其衍生物丰富,其在抗氧化、降糖、抗炎等方面均有积极报道。但其对糖脂代谢的调节及肥胖引发的慢性炎症方面影响和机制研究报道还较少。本研究拟探究绿原酸对高脂饲喂SD大鼠脂肪组织慢性炎症的影响及其具体作用机制。40只等重的SD大鼠经1周适应性饲养后,随机分为四组：空白对照组(NC)、高脂饲喂模型组(HFD)、高脂饲喂+低剂量绿原酸干预组(20 mg/kg; HFD-LC)、高脂饲喂+高剂量绿原酸干预组(90 mg/kg; HFD-HC)。NC组饲喂普通饲料,HFD、HFD-LC、HFD-HC组饲喂高脂饲料。HFD-LC与HFD-HC组每天灌胃绿原酸,NC组与HFD组每天灌胃超纯水。饲喂12周后,拔眼球法处死大鼠。试剂盒法测量血清IL-6、MCP-1、TNF-α、 TC、TG、FFA浓度；实时荧光定量PCR法测定TG代谢关键酶,巨噬细胞表明蛋白及炎症因子mRNA表达；wester-bolt测定PPARγ2、NF-κB p65蛋白表达及I-κB蛋白磷酸化水平；HE染色观察组织病理情况。饲喂12周后,与NC组相比,HFD组大鼠1)终体重、体重增长率、内脏脂肪重量；2)血清TC、TG、FFA、IL-6、MCP-1及TNF-α浓度；3)TG合成关键酶、炎症因子、M1巨噬细胞标记蛋白mRNA表达均有所上升；M2巨噬细胞标记蛋白、PPARy2及脂联素mRNA表现出下降趋势。PPARγ2、NF-κB p65蛋白表达以及I-κBα蛋白磷酸化结果与mRNA结果一致。与HFD组大鼠相比,绿原酸干预组大鼠肥胖发生、脂肪组织坏死及巨噬细胞浸润均有所缓解。此外,绿原酸能有效上调PPARy2.下调NF-κB及其下游炎症因子的表达,并呈现剂量依赖性。综上所述,我们认为绿原酸能有效缓解高脂饮食造成的肥胖,并降低由肥胖造成的慢性炎症的发生。其抗炎机制包括对脂肪组织NF-κB信号途径、巨噬细胞浸润、TG合成代谢的抑制及对PPARy2、TG分解代谢的上调。
【学位授予单位】：湖南农业大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R589.2

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