抑制海马脑区NgR对糖尿病大鼠学习记忆的改善作用

发布时间：2020-05-30 14:17

【摘要】：目的Nogo受体(Nogo receptor,NgR)是髓鞘相关轴突生长抑制因子的受体,本研究拟探讨NgR在糖尿病大鼠学习记忆中的作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠按随机数表法分为4组:对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组,每组10只。除对照组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病模型。对照组、糖尿病组双侧海马注射病毒保存液10 ul;siNgR组、siRNA空白组分别注射腺相关病毒包装的siNgR和病毒阴性对照液10 ul。12 w后水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,免疫荧光染色检测海马脑区NgR、突触素(Synaptophysin,SYP)蛋白表达,Western Blot检测海马NgR、SYP、生长相关蛋白43(Growth associated protein-43,GAP-43)的表达。结果尼氏染色结果显示,脑立体定位注射成功将介质注射于各组大鼠海马内。免疫荧光染色及Western blot检测结果均显示,与对照组相比,糖尿病组、siRNA空白组海马脑区NgR相对表达量明显增加(P0.01);与糖尿病组相比,siNgR组海马脑区NgR相对表达量明显减少(P0.05),提示该siNgR序列成功抑制糖尿病大鼠海马区NgR的表达。水迷宫定向航行实验中,对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组逃避潜伏期分别为(9.0±1.9)s、(32.2±10.6)s、(18.8±8.9)s、(32.5±9.1)s。与对照组相比,糖尿病组、siRNA空白组逃避潜伏期明显延长(P0.05);与糖尿病组相比,siNgR组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。水迷宫空间探索实验中,对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组穿越平台所在象限的时间分别为(31.3±3.7)s、(19.8±6.2)s、(27.2±5.5)s、(19.3±3.5s。与对照组相比,糖尿病组、siRNA空白组大鼠在平台所在象限时间明显缩短(P0.05);与糖尿病组相比,siNgR组大鼠在平台所在象限时间明显延长(P0.05)。免疫荧光染色及Western blot检测结果显示,与对照组相比,糖尿病组、siRNA空白组脑海马区SYP相对表达量明显减少(P0.01),GAP-43相对表达量明显增多(P0.05);与糖尿病组相比,siNgR组脑海马区SYP相对表达量明显增多(P0.05),GAP-43相对表达量进一步增多(P0.05)。结论抑制NgR可改善糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与海马脑区GAP-43、SYP蛋白表达上调有关。
【图文】：

结 果海马脑区 NgR 表达的抑制作用明介质成功注射于海马内（图 1）。Western Blot 和尿病组、siNgR 组、siRNA 空白组海马 NgR 蛋白相对比，糖尿病组、siRNA 空白组海马 NgR 表达明显增加，siNgR 组 NgR 表达明显减少(P<0.05），而 siRNA.05），（图 2、图 3）。

糖尿病组相比，siNgR 组 NgR 表达明显减少(P<0.05），而 siRNA 空白组则无显变化（P>0.05），（图 2、图 3）。图 1 脑海马区尼氏染色（×40）注：图中箭头指示处为针道痕迹
【学位授予单位】：锦州医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R587.1

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本文编号：2688253