1,25-二羟维生素D3通过TGF-β1/Smad2/3影响ROS调节气道重塑
发布时间：2021-02-17 18:33
目的:研究1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]通过转化生长因子-β1（TGF-β1）/（Smad2/3）通路对活性氧（ROS）的影响,从而调节哮喘小鼠气道重塑的相关机制,为临床应用1,25-（OH）2D3治疗哮喘提供理论依据。方法:本实验选取健康雌性Balb/c小鼠24只,随机将小鼠分为3组,每组8只,分别将其标记为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、1,25-（OH）2D3+哮喘模型组（C组）。B组和C组用卵清蛋白（OVA）+氢氧化铝混悬液0.5 mL于第0,7,14天进行腹腔注射致敏,而A组则给予等体积生理盐水进行腹腔注射。于实验第21天开始进行哮喘激发,B组和C组用2.5%卵清蛋白（OVA）于第21-27天每天雾化1次,第28-77天隔天雾化1次以构建小鼠慢性哮喘模型,同时A组小鼠于实验第21天开始给予等量生理盐水进行雾化吸入。在进行哮喘激发同时,C组小鼠在每次雾化激发前半小时予以腹腔注射100ng 1,25-（OH）2...
【文章来源】：西南医科大学四川省
【文章页数】：54 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组小鼠肺组织Masson染色图像（×200）
-20-A组B组C组图3各组小鼠肺组织Masson染色图像（×200）Fig.3RepresentativeimmunofluorescencestainingimagesROSoflungtissueofmiceinthreegroups(×200）表1各组支气管管壁厚度和平滑肌厚度比较（n=3，x±s）Tab.1comparisonofbronchialwallthicknessandsmoothmusclethicknessineachgroup注：与A组比较，aP＜0.01，与B组比较，bP＜0.01组别支气管壁厚度（μm）平滑肌厚度（μm）A组9.190±0.4163.407±0.487B组25.780±0.947a8.993±0.496aC组12.637±1.102ab5.937±0.520abF302.05593.473P＜0.01＜0.01图4各组小鼠气道重塑情况比较，a与A组比较,P﹤0.01；b与B组比较，P﹤0.0Fig4comparisonofairwayremodelingineachgroup,acomparedwithgroupA,P<0.01,bcomparedwithgroupB,P<0.01
-21-6各组小鼠肺组织ROS表达水平比较DAPI染色下的细胞核呈蓝色，相应荧光素标记的红光提示ROS阳性表达。叠加后可见ROS与细胞核重叠。正常对照组(A组)细胞中产生低水平ROS(相对荧光强度41.547±3.49)；哮喘模型组(B组)中ROS表达水平明显升高(相对荧光强度89.867±3.07)，差异具有统计学意义(P<0.01)；1,25-二羟维生素D3+哮喘模型组(C组)中ROS的表达水平(相对荧光强度70.493±5.25)仍增加，但较哮喘模型组(B组)有所降低，差异具有统计学意义(P<0.01)，见图5、6。图5各组小鼠肺组织免疫荧光染色ROS图像（×200）BCAFig5RepresentativeimmunofluorescencestainingimagesROSoflungtissueofmiceinthreegroups(×200）
【参考文献】：
期刊论文
[1]Toll受体4在三种肺部疾病的研究进展[J]. 陈佳俊,李永霞. 临床肺科杂志. 2020(01)
[2]诱发支气管哮喘动物模型方法及评价[J]. 张丹参,张楠. 神经药理学报. 2019(04)
[3]靶向TGF-β及受体的小分子抑制剂研究进展[J]. 桑晓宏,王昊,游雪甫,杨信怡. 药学学报. 2019(09)
[4]三种哮喘小鼠动物模型的对比研究[J]. 黄超文,赵强,钟莲娣,钟雪莺,仝金斋,黄炎明. 齐齐哈尔医学院学报. 2019(11)
[5]支气管哮喘患者外周血内氧化应激水平及NF-KB的表达[J]. 李伟东,单静,马雪梅,曹翔. 黑龙江医药科学. 2019(01)
[6]基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨虾青素对心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响[J]. 孟哲,李海禹,陶海龙. 中国药理学通报. 2018(06)
[7]核转录因子-κB在缺氧导致的炎症中的作用[J]. 曲畅,吴云红,穆靖洲,朱亮. 生理科学进展. 2018(01)
[8]Rottlerin在哮喘气道重塑模型中对PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路的影响[J]. 李良昌,金光玉,郑明昱,秦向征,李光昭,延光海. 免疫学杂志. 2013(07)
[9]氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚[J]. 刘艳丽,刘奔,屈扬扬,柴慧娟,李锐,张玲. 生理学报. 2013(01)
[10]支气管哮喘气道重塑与氧化应激的关系[J]. 王尧,况九龙. 中华哮喘杂志(电子版). 2008(02)
博士论文
[1]1，25-二羟维生素D3在哮喘气道重塑中的作用及其机制研究[D]. 宋颖芳.第四军医大学 2008
硕士论文
[1]慢性间歇性低氧对颏舌肌的影响及氧疗的干预作用[D]. 刘文敏.华北理工大学 2019
[2]肌肽通过ROS/p38MAPK信号通路对STZ诱导的糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用[D]. 张慧.锦州医科大学 2019
本文编号：3038372
【文章来源】：西南医科大学四川省
【文章页数】：54 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组小鼠肺组织Masson染色图像（×200）
-20-A组B组C组图3各组小鼠肺组织Masson染色图像（×200）Fig.3RepresentativeimmunofluorescencestainingimagesROSoflungtissueofmiceinthreegroups(×200）表1各组支气管管壁厚度和平滑肌厚度比较（n=3，x±s）Tab.1comparisonofbronchialwallthicknessandsmoothmusclethicknessineachgroup注：与A组比较，aP＜0.01，与B组比较，bP＜0.01组别支气管壁厚度（μm）平滑肌厚度（μm）A组9.190±0.4163.407±0.487B组25.780±0.947a8.993±0.496aC组12.637±1.102ab5.937±0.520abF302.05593.473P＜0.01＜0.01图4各组小鼠气道重塑情况比较，a与A组比较,P﹤0.01；b与B组比较，P﹤0.0Fig4comparisonofairwayremodelingineachgroup,acomparedwithgroupA,P<0.01,bcomparedwithgroupB,P<0.01
-21-6各组小鼠肺组织ROS表达水平比较DAPI染色下的细胞核呈蓝色，相应荧光素标记的红光提示ROS阳性表达。叠加后可见ROS与细胞核重叠。正常对照组(A组)细胞中产生低水平ROS(相对荧光强度41.547±3.49)；哮喘模型组(B组)中ROS表达水平明显升高(相对荧光强度89.867±3.07)，差异具有统计学意义(P<0.01)；1,25-二羟维生素D3+哮喘模型组(C组)中ROS的表达水平(相对荧光强度70.493±5.25)仍增加，但较哮喘模型组(B组)有所降低，差异具有统计学意义(P<0.01)，见图5、6。图5各组小鼠肺组织免疫荧光染色ROS图像（×200）BCAFig5RepresentativeimmunofluorescencestainingimagesROSoflungtissueofmiceinthreegroups(×200）
【参考文献】：
期刊论文
[1]Toll受体4在三种肺部疾病的研究进展[J]. 陈佳俊,李永霞. 临床肺科杂志. 2020(01)
[2]诱发支气管哮喘动物模型方法及评价[J]. 张丹参,张楠. 神经药理学报. 2019(04)
[3]靶向TGF-β及受体的小分子抑制剂研究进展[J]. 桑晓宏,王昊,游雪甫,杨信怡. 药学学报. 2019(09)
[4]三种哮喘小鼠动物模型的对比研究[J]. 黄超文,赵强,钟莲娣,钟雪莺,仝金斋,黄炎明. 齐齐哈尔医学院学报. 2019(11)
[5]支气管哮喘患者外周血内氧化应激水平及NF-KB的表达[J]. 李伟东,单静,马雪梅,曹翔. 黑龙江医药科学. 2019(01)
[6]基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨虾青素对心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响[J]. 孟哲,李海禹,陶海龙. 中国药理学通报. 2018(06)
[7]核转录因子-κB在缺氧导致的炎症中的作用[J]. 曲畅,吴云红,穆靖洲,朱亮. 生理科学进展. 2018(01)
[8]Rottlerin在哮喘气道重塑模型中对PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路的影响[J]. 李良昌,金光玉,郑明昱,秦向征,李光昭,延光海. 免疫学杂志. 2013(07)
[9]氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚[J]. 刘艳丽,刘奔,屈扬扬,柴慧娟,李锐,张玲. 生理学报. 2013(01)
[10]支气管哮喘气道重塑与氧化应激的关系[J]. 王尧,况九龙. 中华哮喘杂志(电子版). 2008(02)
博士论文
[1]1，25-二羟维生素D3在哮喘气道重塑中的作用及其机制研究[D]. 宋颖芳.第四军医大学 2008
硕士论文
[1]慢性间歇性低氧对颏舌肌的影响及氧疗的干预作用[D]. 刘文敏.华北理工大学 2019
[2]肌肽通过ROS/p38MAPK信号通路对STZ诱导的糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用[D]. 张慧.锦州医科大学 2019
本文编号：3038372
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