TGR5在高糖诱导小鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制

发布时间：2021-10-13 00:08

　　背景:2011年11月国际糖尿病联盟（IDF）公布的数据显示,中国糖尿病患者已超过9000万,位居世界第一,预计到2030年患病人数将增至1.3亿[1]。糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）作为糖尿病独立的并发症目前已被肯定,并逐渐被流行病学专家和临床医生所重视。目前认为糖尿病心肌病导致细胞凋亡的发生主要与以下机制有关:（1）心肌能量代谢异常,主要是心肌对糖脂利用异常,表现为心肌对脂肪的利用增加,对糖的利用减少。（2）细胞内钙调控异常。（3）微血管病变和微循环障碍。（4）高血糖时氧化应激增加,信号转导途径改变,激活细胞程序化死亡[2]。尽管糖尿病心肌病的发病机制尚未明确,但氧化应激在糖尿病心肌病发生及发展中的地位和作用,已被大家所肯定[3]。高血糖所诱导的氧化应激是启动并贯穿糖尿病心肌病整个阶段,也是引起心肌细胞凋亡和坏死的重要损伤因素[4]。G蛋白偶联胆汁酸受体1（G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5）是一种特殊的胆汁酸膜受体,在胆汁酸信号网中起着重要作用。近年来的研究证实,它的激活可以改善机体能量代... 

【文章来源】：西南医科大学四川省

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

心肌细胞贴壁48h（10×10）

心肌细胞贴壁72h（10×20）

图 1-3 心肌细胞贴壁 96 h（10×40） 图 1-4 心肌细胞鉴定（10×40）Figure 1-3 Adherent myocardial cells 96 h Figure 1-4 Myocardial cell identification（10×40） （10×40）2.不同组中 TGR5 mRNA 表达变化通过 96 h 的不同条件干预后，TGR5 相对表达量如下图（图 2）：与对照


本文编号：3433573