肉桂醛对UVA照射后体外成纤维细胞表达MMP-1,MMP-3和MAPK信号的影响

发布时间：2020-02-26 05:25

【摘要】：目的探讨肉桂醛对UVA照射后体外皮肤成纤维细胞表达基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的影响。方法皮肤成纤维细胞在体外培养后,在培养基中加入不同浓度(0,5,10,20和40μM)肉桂醛,24h后MTT法检测细胞活性。皮肤成纤维细胞经肉桂醛预处理24h后再予UVA照射,Western blot法检测MMP-1,MMP-3,ERK,JNK,p38磷酸化蛋白水平。结果 0~40μM肉桂醛对成纤维细胞的活性无明显影响(P均0.05)。肉桂醛能抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白ERK,JNK,p38的活化,其也能抑制成纤维细胞表达MMP-1和MMP-3,且各浓度间作用差异均有统计学意义(P均0.05)。结论肉桂醛可能通过抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白的活化来抑制MMP-1和MMP-3的表达,减少胶原降解,延缓皮肤光老化。
【图文】：

?MMP-3水平成纤维细胞处理和UVA照射同1．2．4，UVA照射24h后提取细胞蛋白，定量后－70℃保存。蛋白样品变性后上样、电泳、转膜、封闭，参照说明书加入抗人MMP-1和MMP-3一抗、二抗孵育，行蛋白显影和水平检测。1．3统计学处理采用SPSS20．0软件进行分析，各组数据以(x±s)表示，UVA作用前、后比较采用t检验，不同浓度肉桂醛作用组间比较采用方差分析，P＜0．05为差异有统计学意义。2结果2．1肉桂醛对成纤维细胞生长活性的影响5～40μΜ的肉桂醛作用后，成纤维细胞生长良好，形态正常，其生长活性未受到明显影响(图1)，各浓度间其生长活性差异均无统计学意义(F=1．025，P均＞0．05)。图1肉桂醛对成纤维细胞生长活性的影响Fig．1Theeffectofcinnamicaldehydeonprolifera-tiveactivityoffibroblasts2．2肉桂醛对UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白水平的影响UVA照射后，成纤维细胞内p-JNK(t=15．875，P＜0．01)，p-EＲK(t=15．448，P＜0．01)和p-p38(t=16．742，P＜0．01)表达均较照射前显著增强，但经肉桂醛预处理后再予UVA照射，成纤维细胞内上述MAPK信号蛋白磷酸化减弱(图2)，肉桂醛浓度为10μΜ时，p-EＲK，p-JNK和p-p38表达强度均显著降低。随肉桂醛浓度增高，表达强度逐渐降低，各浓度间p-JNK(F=67．648，P均＜0．05)，p-EＲK(F=58．919，P均＜0．05)和p-p38(F=84．946，，P均＜0．05)的水平具有浓度依赖效应，差异有统计学意义(图3)。2．3肉桂醛对UVA照射后成纤维细胞表达MMP-1和MMP-3的影响UVA照射后，成纤维细胞MMP-1(t=6．155，P＜0．01)和MMP-3(t=8．239，P＜0．01)表达均显著增强，但经肉桂醛预处理后再予UVA照射，成纤维细胞MMP-1和MMP-3表达减弱(图4)，肉桂醛浓度为5μM时，MMP-3表达即开始减弱。肉桂醛浓度为1

#:comparedto0μMgroupP＜0．01;*:comparedtoUVA+0μMgroupP＜0．05图2肉桂醛作用后成纤维细胞MAPK信号蛋白的磷酸化;图3肉桂醛对成纤维细胞MAPK信号蛋白磷酸化的影响Fig．2ThephosphorylationlevelofMAPKsignalinfibroblastsaftertreatedwithcinnamicaldehydefor24h;Fig．3TheeffectofcinnamicaldehydeonthephosphorylationlevelofMAPKsignalinfibroblasts#:comparedto0μMgroupP＜0．01;*:comparedtoUVA+0μMgroupP＜0．05图4肉桂醛作用后成纤维细胞MMP-1和MMP-3蛋白水平;图5肉桂醛对成纤维细胞MMP-1和MMP-3蛋白水平的影响Fig．4TheMMP-1andMMP-3expressionoffibroblastsaftertreatedwithcinnamicaldehydefor24h;Fig．5TheeffectofcinnamicTheeffectofcinnamicaldeydeonMMP-1andMMP-3expressionoffibroblasts3讨论UVA能穿透表皮，作用于真皮的胶原纤维和弹力纤维，在皮肤光老化进程中起着重要作用。UVA照射后引起相关信号传导和转录因子的活化，进而降解胶原和抑制胶原蛋白的合成，是UVA照射导致皮肤光老化的主要机制之一。成纤维细胞是UVA照射的主要效应细胞，予UVA照射后，氧化应激使真皮成纤维细胞损伤的同时，能促进相关信号转导，活化相关MMP，降解真皮中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原［5］，使胶原变性崩解，排列紊乱，造成皮肤皱纹加深和弹性丧失等。MAPK信号通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用，主要包括EＲK，JNK和p38通路。研究发现UVA照射可以通过活化这3条通路作用于成纤维细胞，最终造成胶原降解［6-7］。本研究发现UVA照射后成纤维细胞内p-EＲK，p-JNK和p-p38的蛋白水平较照射前显著增高，说明UVA照射能促进成纤维细胞内MAPK信号转导相关蛋白增加。MMP-1和MMP-3是皮

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本文编号：2582930