他克莫司对光致皮肤损伤作用机制及临床应用研究
发布时间:2020-12-06 17:11
目的:探求他克莫司(TM)对UVA照射后HacaT细胞增殖的影响,并研究他克莫司(TM)对UVA照射后HacaT细胞表达ICAM-1、VEGF的影响,明确他克莫司对光致皮肤损伤的作用机制;同时观察0.1%他克莫司软膏治疗成人光敏性皮肤病(PLE、CAD)的疗效和安全性。方法:采用MTT检测不同强度UVA照射Hacat细胞的细胞活性及加入TM后细胞增殖能力的变化;采用ELASI和免疫组化法检测不同强度UVA照射Hacat细胞后表达ICAM-1及VEGF的变化。入选30名光敏性皮肤病患者,口服昆明山海棠,皮损一侧外涂他克莫司软膏(试验侧),另一侧外涂复方氧化锌糊剂治疗(对照侧),于治疗前和治疗后1、2、4周随访1次,进行疗效和安全性评价。结果:①HacaT细胞经UVA照射24h后,与未经UVA照射组相比较,细胞增殖受到抑制(P<0.05),加入TM无明显变化(P>0.05);HacaT细胞经UVA照射48h后,与未经UVA照射组相比较,细胞明显增殖(P<0.05),加入TM则增殖受到抑制(P<0.05)。②HacaT细胞经UVA照射24h后,较未经UVA照射组细胞相比,ICAM-1表达明显...
【文章来源】:昆明医科大学云南省
【文章页数】:71 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
为HaCaT细胞UVA照射24h及48h后,200倍倒置相差显微镜下形态学改变
表1MTT测定TM对UVA照射Haeat细胞24h后细胞活性百分比(x士S,n二8u做剂量(j/c甘)TM浓度i1VI子伍仪——一一一0248TM:OPg/ml10085.81士7.9977.57士5.4963.98士8.85TM:50P留司TM:500Pg/ml82.73士3.8174.8士4.6559.69土7.6085.5士4.1979.63士2.3666.63士3.38TM:5000P创耐85.58士4.2380.89士2.0366.39士2.81:不同U’VA剂量照射Hacat细胞24h后,较未经UVA照射组相比,照射组细胞活低(P(O.05),给与TM组较未给药物组活性无明显改变(P>0.05)
MTT测定TM对UVA照射Hacat细胞48h后细胞活性百分比图︵%︶卜︺TqT叫q洲叫时TT>。。图33讨论 OJ/emZZJ/emZ4J/emZSJ/emZUVAMTT测定TM对UVA照射Hacai细胞48h后细胞活性百分比图紫外线照射对皮肤的损伤己越来越受到人们重视,人们发现长期照射紫外线可引起光敏性皮肤病、皮肤光老化及癌变。紫外线包括UVA(320一400nm)、UVB(320一28Onm)及UVC(280一ZOOnm)三种,其中UVA能量较低但穿透力较高,可达真皮层,引起皮肤的损伤。己有报道UV照射可引起多种DNA损伤,其中最主要的是环丁烷嚓睫二聚体的形成和嚓咤一嚓睫酮的形成〔6〕。UVA也可通过激活内源性的光敏物质直接损伤DNA〔了,。uvA照射还可使角质形成细胞产生各种炎性因子增多如vEGF、IL一lp、zL一4、IL一rZ、TNF一Y、IeAM一1等〔8一‘”。这些改变均可引起细胞异常增殖。 HuiDeng等研究显示UVA照射表皮细胞后24h细胞增殖明显减少£’2〕。我们实验结果与其一致。当UVA照射HaCaT细胞48h
【参考文献】:
期刊论文
[1]复方昆明山海棠颗粒剂治疗豚鼠光变应性接触性皮炎的药效学研究[J]. 舒虹,何黎. 中国皮肤性病学杂志. 2007(10)
[2]维生素E亚微粒乳液对紫外线损伤角质形成细胞保护作用的研究[J]. 林向飞,骆丹,吉玺,徐丽贤,朱洁,吴迪,顾宁,马全红. 临床皮肤科杂志. 2006(04)
[3]云南省不同地区多形性日光疹、慢性光线性皮炎患病率调查[J]. 邓丹琪,韩云涛,陈浩,李海英. 中华皮肤科杂志. 2005(07)
[4]昆明山海棠抗接触变应性光皮炎的研究[J]. 农祥,何黎,万屏,邹勇莉,刘玲,郭晋. 中华皮肤科杂志. 2004(10)
[5]大环内酯类免疫抑制剂在皮肤科的研究与应用[J]. 吴绍熙,郭宁如. 临床皮肤科杂志. 2003(10)
[6]慢性光化性皮炎86例临床分析[J]. 王丽英,陈昆,朱登平,常宝珠,张小华,陈琴芳,郑治菊,杨夕芳,郑家润,李光中. 中华皮肤科杂志. 2002(06)
[7]他克莫司对角质形成细胞生长的抑制作用及其机制[J]. 唐玲,于益芝,郭志丽,李泉,顾军,郑茂荣. 临床皮肤科杂志. 2002(07)
[8]慢性光化性皮炎的组织病理变化[J]. 罗燕,邱丙森,廖康煌,陶玲娣,孔令城. 临床皮肤科杂志. 1994(01)
本文编号:2901740
【文章来源】:昆明医科大学云南省
【文章页数】:71 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
为HaCaT细胞UVA照射24h及48h后,200倍倒置相差显微镜下形态学改变
表1MTT测定TM对UVA照射Haeat细胞24h后细胞活性百分比(x士S,n二8u做剂量(j/c甘)TM浓度i1VI子伍仪——一一一0248TM:OPg/ml10085.81士7.9977.57士5.4963.98士8.85TM:50P留司TM:500Pg/ml82.73士3.8174.8士4.6559.69土7.6085.5士4.1979.63士2.3666.63士3.38TM:5000P创耐85.58士4.2380.89士2.0366.39士2.81:不同U’VA剂量照射Hacat细胞24h后,较未经UVA照射组相比,照射组细胞活低(P(O.05),给与TM组较未给药物组活性无明显改变(P>0.05)
MTT测定TM对UVA照射Hacat细胞48h后细胞活性百分比图︵%︶卜︺TqT叫q洲叫时TT>。。图33讨论 OJ/emZZJ/emZ4J/emZSJ/emZUVAMTT测定TM对UVA照射Hacai细胞48h后细胞活性百分比图紫外线照射对皮肤的损伤己越来越受到人们重视,人们发现长期照射紫外线可引起光敏性皮肤病、皮肤光老化及癌变。紫外线包括UVA(320一400nm)、UVB(320一28Onm)及UVC(280一ZOOnm)三种,其中UVA能量较低但穿透力较高,可达真皮层,引起皮肤的损伤。己有报道UV照射可引起多种DNA损伤,其中最主要的是环丁烷嚓睫二聚体的形成和嚓咤一嚓睫酮的形成〔6〕。UVA也可通过激活内源性的光敏物质直接损伤DNA〔了,。uvA照射还可使角质形成细胞产生各种炎性因子增多如vEGF、IL一lp、zL一4、IL一rZ、TNF一Y、IeAM一1等〔8一‘”。这些改变均可引起细胞异常增殖。 HuiDeng等研究显示UVA照射表皮细胞后24h细胞增殖明显减少£’2〕。我们实验结果与其一致。当UVA照射HaCaT细胞48h
【参考文献】:
期刊论文
[1]复方昆明山海棠颗粒剂治疗豚鼠光变应性接触性皮炎的药效学研究[J]. 舒虹,何黎. 中国皮肤性病学杂志. 2007(10)
[2]维生素E亚微粒乳液对紫外线损伤角质形成细胞保护作用的研究[J]. 林向飞,骆丹,吉玺,徐丽贤,朱洁,吴迪,顾宁,马全红. 临床皮肤科杂志. 2006(04)
[3]云南省不同地区多形性日光疹、慢性光线性皮炎患病率调查[J]. 邓丹琪,韩云涛,陈浩,李海英. 中华皮肤科杂志. 2005(07)
[4]昆明山海棠抗接触变应性光皮炎的研究[J]. 农祥,何黎,万屏,邹勇莉,刘玲,郭晋. 中华皮肤科杂志. 2004(10)
[5]大环内酯类免疫抑制剂在皮肤科的研究与应用[J]. 吴绍熙,郭宁如. 临床皮肤科杂志. 2003(10)
[6]慢性光化性皮炎86例临床分析[J]. 王丽英,陈昆,朱登平,常宝珠,张小华,陈琴芳,郑治菊,杨夕芳,郑家润,李光中. 中华皮肤科杂志. 2002(06)
[7]他克莫司对角质形成细胞生长的抑制作用及其机制[J]. 唐玲,于益芝,郭志丽,李泉,顾军,郑茂荣. 临床皮肤科杂志. 2002(07)
[8]慢性光化性皮炎的组织病理变化[J]. 罗燕,邱丙森,廖康煌,陶玲娣,孔令城. 临床皮肤科杂志. 1994(01)
本文编号:2901740
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