IDH1突变抑制胶质瘤Podoplanin表达调控血管周细胞覆盖的研究
【图文】:
空军军医大学博士学位论文D-2-hydroxyglutarate,2-HG)。尽管哺乳动物细胞在正常情况下也会产生一定量的L-2-HG,但产生的D或L-2-HG会被相应的2-HG脱氢酶(2-HG dehydrogenases)化为α-KG。在IDH突变的胶质瘤细胞中,D-2-HG浓度可以达到5-35μmol/g组织,均浓度为15.48μmol/g组织[7]。由于D-2-HG结构与α-KG类似,能够阻断α-KG依赖的促反应。因此,D-2-HG被称为癌代谢物(oncometabolite),然而也有研究报道认D-2-HG能够用于某些肿瘤的治疗[8]。目前,IDH突变在肿瘤发生和发展的作用及制仍需要广泛的研究和探讨。
86%的 IDH 突变及 1p/19q 无缺失的患者有 ATRX 突变[66, 68, 69],且 AT变似乎和 TERT 启动子互相排斥[67]。在较低级别星形胶质瘤中大概有 83%的 TP变,并且 TP53 突变经常伴随着 IDH 突变,但缺乏 1p/19q 缺失[69]。综合上述肿瘤分子标志物特点,胶质瘤可以分为以下 3 种分子亚型:1)IDH伴随 1p/19q 缺失和 TERT 启动子突变,主要包括少突胶质瘤的病理分型;2)ID变无 1p/19q 缺失,但常伴随 TP53 和 ATRX 突变,主要为星形细胞瘤(WHO II-I病理分型;3)IDH 野生型伴随 TERT 启动子突变,其以胶质母细胞瘤(WHO I主。有意思的是,分子分型比组织病理分级能更好的预测胶质瘤临床特征。因此界卫生组织(World Health Organization,WHO)的中枢神经系统肿瘤分型同时了组织病理诊断和分子诊断,用 IDH 突变和 1p/19q 缺失来创建一个综合性病理标准。另外,虽然分子诊断有助于形成一个完整的病理,但按 WHO 标准分类,P53 和 ATRX 突变等分析不是必需的[70]。
【学位授予单位】:中国人民解放军空军军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2018
【分类号】:R739.41
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,本文编号:2606662
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