硫酸软骨素对大鼠慢性氟中毒脑损伤的干预作用研究

发布时间：2020-04-09 21:17

【摘要】：目的:探索慢性氟中毒中枢神经系统损伤机制,性别差异,并探讨减轻损伤的方法。方法:96只清洁SD大鼠,雌雄各半,采用不同浓度含氟自来水喂养,180天后连续5天腹腔注射生理盐水、硫酸软骨素。统计各组每月饮水量以及实验结束后体重,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织病理改变,免疫组化检测皮质、海马中的磷酸化Erk1/2、MMP2、MMP9、GluR1、GluR2、GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin的表达及分布,蛋白质免疫印迹法检测皮质、海马CA4区中的Erk1/2、磷酸化Erk1/2、MMP2、MMP9、GluR1、GluR2、GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin蛋白的表达水平。结果:各组每月饮水量没有明显差异。低浓度摄氟组、高浓度摄氟组体重较对照组显著降低,且高浓度摄氟组高于低浓度摄氟组(P0.05)。雌雄大鼠在摄氟组皮质、海马区域均可见嗜酸性变、神经元丢失和神经元排列层次不齐,硫酸软骨素干预组较对照组无明显差异,同摄氟组有明显改善。免疫组化结果显示,磷酸化Erk1/2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组显著高于对照组(P0.05);MMP2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P0.05),MMP9在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组高于对照组(P0.05);GluR1、GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P0.05);GluR2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组都高于对照组(P0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,Erk1/2、磷酸化Erk1/2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组显著高于对照组(P0.05);MMP2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P0.05,MMP9在雌雄大鼠皮质、海马均可见高于对照组(P0.05);GluR1、GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P0.05);GluR2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组都高于对照组(P0.05)。结论:慢性氟中毒引起的中枢神经系统损伤可能与细胞外基质的变化有关,硫酸软骨素可能在一定程度上降低损伤,“三复合体突触”参与发病、干预过程,在慢性氟中毒发病、干预中存在着性别差异。
【图文】：

组织学检查,大鼠

14注：a-h 分别代表 C、LF、HF、C+NS、LFNS、HFNS、LFCS、HFCS。图 2-1 雌性 SD 大鼠顶叶皮质组织学检查(HE%s100)Fig 2-1. Histological examination of parietal cortex of female SD rats(HE%s100)

组织学检查,大鼠

15注：a-h 分别代表 C、LF、HF、C+NS、LFNS、HFNS、LFCS、HFCS。图 2-2 雌性 SD 大鼠顶叶皮质组织学检查(HE%s400)Fig 2-2. Histological examination of parietal cortex of female SD rats(HE%s400)
【学位授予单位】：贵州医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R599.1;R741

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