丁苯酞抑制体外神经元缺血再灌注损伤程序性坏死通路中RIP3的表达

发布时间：2020-06-04 09:43

【摘要】：目的构建体外神经元缺血缺氧模型,观察丁苯酞对大鼠原代神经元缺血再灌注损伤的作用,研究丁苯酞对神经元中RIP3基因表达的影响,探索程序性坏死发生后GLO1的变化机制,为缺血性脑卒中提供新的治疗思路。方法体外原代培养大鼠皮质神经元,构建缺血再灌注(OGD)模型。神经元分为药物组、模型OGD组和空白对照Control组,药物组在OGD模型后使用10μmol/L丁苯酞和阳性对照药物干预。再灌注后48小时使用坏死试剂盒检测神经元坏死程度。在神经元再灌注后不同时间点(3h、6h、12h、24h、48h)测量细胞中RIP3的mRNA的表达量。使用ELISA试剂盒检测不同处理下神经元中GLO 1的活性。结果OGD神经元坏死率明显高于Control组,使用丁苯酞干预后神经元坏死明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。使用丁苯酞预处理神经元后缺血再灌注损伤24h和48h时间点RIP3的mRNA较对照组显著降低(P0.05)。缺血再灌注模型组下调了GLO1的表达量,而丁苯酞预处理可使GLO1活性提高(P0.05)。结论神经元缺血再灌注损伤后过度激活的RIP3抑制GLO1活性,而丁苯酞可以抑制RIP3的表达,恢复GLO1的活性。丁苯酞可能通过抑制RIP3的表达来调节神经元的坏死。
【学位授予单位】：武汉科技大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R743.3

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本文编号：2696195