颅内动脉瘤的分子机制及与其与炎症的关系

发布时间：2020-09-27 07:31

　　 颅内动脉瘤是颅内常见的血管畸形,目前颅内动脉瘤手术率大大提高。通常认为直径≥0.6cm有较高的破裂风险,而且死亡率很高。对于高破裂风险者,有创手术或者血管内干预都是有效的治疗方法,但具有神经损伤的风险。目前,由于动脉瘤的相关分子机制尚不明确,所以为寻找更有效的治疗措施造成了难题,因而迫切需要阐明动脉瘤的相关分子学机制。在过去十多年以来,基因学和分子生物学的发展推动了动脉瘤相关研究的进展。本文将从以下几个方面阐述颅内动脉瘤的相关机制:(1)分子机制方面:髓过氧化物酶(MPO)、Kruppel样因子(KLF2)、PINCH蛋白、一磷酸鞘氨醇 1 型(Sphigosine-1-phosphate S1P1)受体激动剂ASP4058;(2)基因方面:常见的基因有1p34.3-p36.13,7q11,19q13.3,Xp22 等;(3)RNA:长的非编码 RNA(LncRNA)、环状RNA(circRNA);(4)慢性炎症与颅内动脉瘤的关系。
【学位单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2018
【中图分类】：R743
【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
1.髓过氧化物酶（MPO）可促进IA的形成，发展和破裂
2.Kruppel样因子（KLF2）参与调节血管壁组织的重建并参与颅内动脉瘤的致病机制
3.    PINCH蛋白在动脉瘤中高度表达，有可能阻止动脉瘤破裂
4.
5.动脉瘤的相关基因研究
6.某些RNA与颅内动脉瘤具有密切联系
7.慢性炎症与动脉瘤形成有密切联系
8.其他
9.展望
参考文献
致谢
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本文编号：2827598