氧化应激参与高血糖抑制脑缺血后星形胶质细胞活化作用的研究

发布时间：2017-05-07 19:16

  本文关键词：氧化应激参与高血糖抑制脑缺血后星形胶质细胞活化作用的研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的观察和研究糖尿病/高血糖加重脑缺血损伤及其在氧化应激条件下高血糖抑制脑缺血后星形胶质细胞活化和增生的机制,以STZ诱导高血糖局部脑缺血再灌注SD大鼠为动物模型研究氧化应激因子(i NOS)参与糖尿病/高血糖抑制脑缺血损伤星形胶质细胞活化的影响,从而为糖尿病/高血糖脑中风患者的预防和治疗提供新的靶点和思路。方法以STZ诱导高血糖局部脑缺血再灌注SD大鼠为动物模型,通过HE染色观察正常血糖手术组和高血糖手术组脑组织缺血再灌注的病理组织学变化,采用免疫组织化学、Western-blot、PCR、免疫组化双染等技术检测i NOS因子的表达情况和转录水平以及与星形胶质细胞损伤的关系。结果1.HE染色观察:在正常血糖手术组再灌注1d时可见神经细胞排列紊乱,缺血坏死中心区部分坏死的神经元固缩成三角形或菱形。再灌注3d后坏死的神经元已显著溶解,部分呈泡沫状,梗死边缘处伴有星形胶质细胞增生。再灌注7d后坏死神经元经吸收数量变少,部分胞核淡染结构不清,其周边胶质细胞数量明显增多。再灌注14d后缺血坏死区基本已修复正常,增多的胶质细胞聚集成群,胶质结节形成。再灌注28d时缺血坏死区恢复情况同14d时无明显变化。高血糖手术组在缺血30min后再灌注不同时间点的形态学变化同正常血糖组情况相似,但脑水肿程度、坏死神经元肿胀固缩溶解程度都较正常血糖组严重,胶质细胞数量减少。2.i NOS免疫组化、Western blot、PCR结果:在正常血糖手术组再灌注1d时i NOS阳性细胞数量增加,再灌注3d时达到高峰,7d后下降,14d后下降至稳定阶段,高血糖组各亚型组表达趋势同于正常血糖组,但同时间点则高于正常血糖组。3.i NOS与GFAP免疫组化双染结果:在正常血糖手术组再灌注1d时双标阳性细胞数量增加,再灌注7d时达到高峰,14d后下降至稳定阶段,高血糖组各亚型组表达趋势同于正常血糖组,但同时间点则高于正常血糖组。结论1.高血糖可加重缺血及再灌注后的脑损伤,加重脑水肿程度和神经元变性;2.缺血再灌注损伤可引起星形胶质细胞活化,高血糖状态可抑制该活化;3.高血糖状态可明显增加缺血再灌注损伤可引起星形胶质细胞内i NOS表达,可能参与了高血糖抑制脑缺血后星形胶质细胞的活化,从而参与了高血糖加重脑缺血损伤。
【关键词】：高血糖 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 iNOS 星形胶质细胞
【学位授予单位】：宁夏医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R743
【目录】：

• 摘要4-6
• Abstract6-8
• 符号说明8-10
• 前言10-13
• 材料和方法13-24
• 结果24-28
• 讨论28-34
• 结论34-35
• 附图35-36
• 参考文献36-41
• 文献综述41-53
• 综述参考文献50-53
• 致谢53-54
• 攻读学位期间发表的学术论文目录54

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 邓银侠;高俊玲;;脑缺血再灌注后细胞凋亡基因的研究进展[J];中国现代医药杂志;2009年04期

  本文关键词：氧化应激参与高血糖抑制脑缺血后星形胶质细胞活化作用的研究，，由笔耕文化传播整理发布。

本文编号：350460