let-7a/c-Myc/HnRNPA1反馈环路调控PKM2表达影响胶质瘤细胞糖代谢水平和生长能力

发布时间：2022-01-02 10:30

　　背景与目的：近年来肿瘤能量代谢方式的改变被列肿瘤的十大特征之一,肿瘤细胞代谢的研究已经成为当今肿瘤研究的热点。正常细胞在有氧条件下通过氧化磷酸化途径从葡萄糖中摄取能量；在乏氧条件下葡萄糖经无氧糖酵解生成乳酸。肿瘤细胞则与之不同,其在上述两种条件下均表现为葡萄糖的高摄取和糖酵解的活跃,我们称这种现象为Warburg效应（有氧糖酵解）。作为糖酵解限速酶之一的丙酮酸激酶（pyruvate kinase, PK）在其中发挥了重要作用。PKM1和PKM2是PK的两个最重要的同工酶,PKM1主要促进氧化磷酸化,PKM2则主要贡献于有氧糖酵解。PKM1与PKM2是PKM基因转录本的可变剪切产物,前者含专有的外显子9,后者则是外显子10。核内不均一核糖核蛋白（HnRNP）家族（HnRNPA1, HnRNPA2以及HnRNPI）可以促进外显子9的剪切以利于PKM2的剪切生成。癌基因c-Myc则起到了促进HnRNP家族转录的作用。微小RNA（microRNAs, miRNA）是一类高度保守性的非编码小RNA。它们的大小约为19～25个核苷酸。miRNA与其靶信使RNA （messenger RNA, mR... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

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前言
1 第一部分let-7a抑制PKM2表达而影响胶质瘤细胞糖代谢和生长能力
    1.1 材料和方法
    1.2 结果
    1.3 讨论
2 第二部分let-7a靶向c-Myc影响HnRNPA1的转录进而调控PKM2的表达
    2.1 材料和方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
3 第三部分HnRNPA1反馈抑制let-7a表达,let-7a/c-Myc/HnRNPA1形成反馈环路调控PKM2表达
    3.1 材料和方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
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本文编号：3564015