趋化因子及其受体：神经病理性疼痛的潜在治疗靶点

发布时间：2023-04-12 02:21

　　神经病理性疼痛是临床上常见且难治的一种慢性疼痛,严重影响病人的生活,也给家庭和社会带来沉重的经济负担。目前的治疗药物和干预措施对神经病理性疼痛的疗效并不理想。趋化因子是一类结构相似的小分子分泌蛋白,通过激活相应的G蛋白偶联受体启动胞内信号通路,参与细胞迁移、增殖、炎症等生理和病理过程。越来越多的证据表明,外周和中枢神经系统内多种趋化因子及其受体(如CCL2/CCR2,CXCL1/CXCR2,CXCL12/CXCR4,CX3CL1/CX3CR1, CXCL13/CXCR5,CXCL10/CXCR3)在慢性疼痛下表达增加,它们通过介导神经元和非神经元细胞的相互作用、增强神经炎症从而在慢性疼痛的发生发展中起重要作用。同时,趋化因子及其受体的表达受到转录因子、mi RNA、DNA甲基化、组蛋白修饰等调控。作为分泌型的小分子蛋白,趋化因子从神经元或非神经元细胞释放后作用于同类或其他类型细胞上的同源受体,激活MAPK及PI3K等胞内信号促进下游基因的表达,进一步促进炎症反应;或通过胞内激酶调控离子通道的功能,提高神经元兴奋性或增强突触传递效能来促进外周敏化和中枢敏化。动物行为学实验证明,采用趋化因...

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【文章目录】：
一、参与神经病理性疼痛调控的趋化因子及其受体
    1. CXCL13/CXCR5与神经病理性疼痛
    2. CXCL9、CXCL10、CXCL11/CXCR3与神经病理性疼痛
二、慢性疼痛条件下趋化因子及其受体的表达调控机制
    1. 转录因子对趋化因子及其受体表达的调控
    2. mi RNA对趋化因子及其受体表达的调控
    3. DNA甲基化和组蛋白修饰对趋化因子及其受体表达的调控
三、慢性疼痛中趋化因子及其受体激活的下游调控机制
    1. 慢性疼痛条件下趋化因子和趋化因子受体介导不同细胞之间的相互作用
    2. 趋化因子和趋化因子受体激活的细胞内信号通路
    3. 趋化因子和趋化因子受体调节神经元兴奋性和突触可塑性
四、靶向趋化因子和趋化因子受体治疗慢性疼痛的潜在方式
    1. 治疗性小干扰RNA (si RNA)
    2. 阻断/中和抗体
    3. 小分子化合物
五、结论与未来研究方向



本文编号：3790229