褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及机制研究

发布时间：2024-05-20 22:36

　　研究背景与目的:新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)是导致儿童学习障碍、癫痫甚至脑瘫等后遗症的主要病因,神经元死亡是其神经后遗症难以恢复的重要机制。因此,保护受损神经元、减少其死亡是目前防治HIBD神经后遗症的主要策略。铁死亡是一种新发现的依赖脂质过氧化的细胞死亡机制,在多种神经系统疾病中扮演着重要角色。近年来有研究表明,褪黑素(Melatonin,Mel)具有脂溶性高、毒性低和抗氧化能力强等优点,Mel联合亚低温治疗缺氧缺血性脑病,可以减少患儿急性死亡,改善预后,但其机制仍不清楚。本研究拟通过HIBD大鼠模型探讨Mel改善HIBD预后的潜在机制,为Mel应用于临床HIBD防治提供可靠的实验基础和理论依据。材料与方法:按Rice法建立HIBD新生大鼠模型。通过Western blot检测损伤侧海马组织中铁死亡关键调控酶Gpx4在缺氧缺血后不同时间点(3h、6h、12h、24h、48h和72h)的表达,筛选出Gpx4表达谷值的时间点,即后续取样时间。腹腔注射低、中、高剂量的Mel,通过Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能,筛选出...

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1-1Gpx4在HI后不同时间点的表达Figure1-1ExpressionofGpx4atdifferenttimepointsafterHI

成都医学院专业硕士研究生论文13图1-1Gpx4在HI后不同时间点的表达Figure1-1ExpressionofGpx4atdifferenttimepointsafterHI注：每组实验n=6。**P<0.01。4.2HI后大鼠海马组织的病理表现HE染色结果如图1-2所示，S....

图1-2HI后大鼠海马组织病理表现（×200）

成都医学院专业硕士研究生论文13图1-1Gpx4在HI后不同时间点的表达Figure1-1ExpressionofGpx4atdifferenttimepointsafterHI注：每组实验n=6。**P<0.01。4.2HI后大鼠海马组织的病理表现HE染色结果如图1-2所示，S....

图1-3NeuN+细胞数目（×200）

第一部分铁死亡在HIBD发病机制中的作用研究14图1-3NeuN+细胞数目（×200）Figure1-3ThenumberofNueN+cells（×200）注：P9，出生后第9天。NeuN+，神经元标志物。红色箭头表示NeuN+神经元。n=6。**P<0.01。4.4HI后神经....

图1-4HI后神经元铁死亡情况

第一部分铁死亡在HIBD发病机制中的作用研究14图1-3NeuN+细胞数目（×200）Figure1-3ThenumberofNueN+cells（×200）注：P9，出生后第9天。NeuN+，神经元标志物。红色箭头表示NeuN+神经元。n=6。**P<0.01。4.4HI后神经....

本文编号：3979220