c-Jun氨基末端激酶信号通路参与电刺激大鼠三叉神经节偏头痛模型降钙素基因相关肽表达调控

发布时间：2017-06-29 10:08

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【摘要】：目的探究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-Terminal Kinase,JNK)信号转导通路对电刺激大鼠三叉神经节(TG)偏头痛模型中降钙素基因相关肽(CGRP)表达调控的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、DMSO+模型组、SP50+模型组、SP25+模型组。采用电刺激大鼠单侧TG制作偏头痛模型,选择JNK信号通路特异性阻滞剂SP600125为干预药物。观察偏头痛造模前后的行为学变化。各组大鼠处理后24h,Western blot检测TG中磷酸化JNK蛋白(p-JNK)和JNK蛋白表达量并计算磷酸化比率,免疫组织化学染色检测CGRP表达量。结果大鼠造模后前肢挠头次数增加、爬笼次数减少(P0.05)。模型组、假手术组、DMSO+模型组、SP25+模型组大鼠TG内p-JNK比率较空白对照组明显升高(P0.05);SP50+模型组TG内p-JNK比率较模型组、SP25+模型组明显降低(P0.05);模型组TG内CGRP表达量较空白对照组、SP50+模型组明显升高(P0.05);模型组刺激侧TG内CGRP表达量明显高于未刺激侧。结论电刺激大鼠单侧TG可使偏头痛急性发作过程中关键的神经血管活性肽CGRP表达升高,引发大鼠行为学变化,且JNK信号通路参与了TG内CGRP的表达调控过程。
【作者单位】： 西安交通大学第一附属医院神经内科;西安交通大学医学部神经生物学实验室;
【关键词】： 偏头痛 三叉神经节 降钙素基因相关肽(CGRP) JNK SP
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81271127)~~
【分类号】：R747.2
【正文快照】： 偏头痛是神经科一种常见的慢性复发性疾病,给患者、家庭和社会带来沉重负担。偏头痛的发病机制尚未完全阐明。较为广泛接受的是三叉神经-血管学说[1],电刺激大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)可以诱发三叉神经支配区血浆蛋白外渗[2]、以降钙素基因相关肽(calcitonin gen

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