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大鼠帕金森病模型中鱼藤酮对黑质多巴胺能神经元影响

发布时间:2018-05-30 13:47

  本文选题:鱼藤酮 + 帕金森病 ; 参考:《华西医学》2015年08期


【摘要】:目的研究鱼藤酮对大鼠脑黑质多巴胺能神经体系及氧化应激参数(丙二醛和谷胱甘肽)的影响,探讨鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及其发病机制。方法实验组10只大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.0 mg/(kg·d),对照组10只大鼠背部皮下注射葵花籽油1 m L/kg,两组均注射50 d。以免疫细胞化学技术检测大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达改变,并采用分光光度法检测大鼠脑内氧化应激参数(丙二醛和谷胱甘肽)的改变。结果大鼠多巴胺能神经元有不同程度的损伤,大鼠脑内TH免疫反应强度在黑质和纹状体都有明显的降低,实验组黑质TH免疫反应阳性神经元数目明显少于对照组(P0.01);分光光度计法检测中脑黑质中谷胱甘肽,在实验组中较对照组明显减低,差异有统计学意义(P0.01),丙二醛在实验组中较对照组明显增高,差异有统计学意义(P0.01)。结论鱼藤酮具有明显的神经毒性,能导致大鼠脑内多巴胺能神经元的损伤,导致大鼠脑内发生明显氧化应激损伤。
[Abstract]:Objective to study the effects of rotenone on dopaminergic nerve system and oxidative stress parameters (malondialdehyde and glutathione) in the substantia nigra of rats, and to explore the toxic effect of rotenone on dopaminergic neurons and its pathogenesis. Methods rotenone was subcutaneously injected into the back of 10 rats in the experimental group and 10 rats in the control group were subcutaneously injected with 1 mL / kg sunflower seed oil for 50 days. The expression of tyrosine hydroxylase (THH) in rat brain was detected by immunocytochemistry and the changes of oxidative stress parameters (malondialdehyde and glutathione) in rat brain were detected by spectrophotometry. Results the dopaminergic neurons were damaged in different degrees, and the intensity of th immunoreactivity in the rat brain was significantly decreased in both the substantia nigra and striatum. The number of th immunoreactive neurons in the substantia nigra in the experimental group was significantly less than that in the control group (P 0.01), and the detection of glutathione in the substantia nigra by spectrophotometer was significantly lower than that in the control group. The difference was statistically significant (P 0.01), and malondialdehyde (MDA) in the experimental group was significantly higher than that in the control group (P 0.01). Conclusion rotenone has obvious neurotoxicity, which can lead to the injury of dopaminergic neurons and oxidative stress in rat brain.
【作者单位】: 邯郸市第一医院神经内科;
【分类号】:R742.5;R-332

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号:1955514

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