沙眼衣原体通过诱导IL-10抑制炎症因子产生

发布时间：2020-11-15 07:41

　　 目的:研究内源性IL-10对炎症细胞因子产生的影响及其机制。方法:沙眼衣原体感染人外周血单个核细胞,ELISA检测细胞上清IL-10分泌量;抗人IL-10中和抗体中和内源性IL-10的作用,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量,Western blot检测细胞STAT3活性变化;化学抑制剂Ruxolitinib抑制STAT3蛋白活性,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量。结果:沙眼衣原体感染的人外周血单个核细胞IL-10产生量增多;加入抗人IL-10中和抗体时,IL-6和TNF-α产生量明显增多且STAT3蛋白活性明显降低;当STAT3蛋白活性被抑制时,IL-6和TNF-α产生量明显增多。结论:沙眼衣原体可能通过诱导IL-10的产生活化STAT3蛋白从而抑制炎症因子的产生。
【部分图文】：

体感染下，IL-10分泌增加，且随沙眼衣原体感染滴度的增加，产生IL-10的量也逐渐增多。图1B所示，3MOI衣原体感染后8hIL-10的产生量明显增加，且随着感染时间的延长，产生IL-10的量也逐渐增多，在48h达到顶峰，然后下降。不同滴度的衣原体感染组和3MOI感染8h后各时间点的IL-10产生量与对照组比较差异均有统计学意义(t=8.342、9.631，均P＜0.05)。2.2内源性IL-10对IL-6和TNF-α分泌影响如图2所示，在沙眼衣原体的作用下，外周血单个核细图1沙眼衣原体诱导外周血单个核细胞IL-10分泌Fig．1ChlamydiatrachomatisinducesIL-10secretioninperipheralbloodmononuclearcellsNote:*.P＜0.05.图2抗IL-10抗体上调沙眼衣原体感染细胞IL-6和TNF-α分泌Fig．2AntiIL-10antibodyincreasesIL-6andTNF-αse-cretioninChlamydiatrachomatisinfectedcellsNote:*.P＜0.05.·8812·中国免疫学杂志2019年第35卷

0产生如图1A所示，外周血单个核细胞在沙眼衣原体感染下，IL-10分泌增加，且随沙眼衣原体感染滴度的增加，产生IL-10的量也逐渐增多。图1B所示，3MOI衣原体感染后8hIL-10的产生量明显增加，且随着感染时间的延长，产生IL-10的量也逐渐增多，在48h达到顶峰，然后下降。不同滴度的衣原体感染组和3MOI感染8h后各时间点的IL-10产生量与对照组比较差异均有统计学意义(t=8.342、9.631，均P＜0.05)。2.2内源性IL-10对IL-6和TNF-α分泌影响如图2所示，在沙眼衣原体的作用下，外周血单个核细图1沙眼衣原体诱导外周血单个核细胞IL-10分泌Fig．1ChlamydiatrachomatisinducesIL-10secretioninperipheralbloodmononuclearcellsNote:*.P＜0.05.图2抗IL-10抗体上调沙眼衣原体感染细胞IL-6和TNF-α分泌Fig．2AntiIL-10antibodyincreasesIL-6andTNF-αse-cretioninChlamydiatrachomatisinfectedcellsNote:*.P＜0.05.·8812·中国免疫学杂志2019年第35卷

图3抗IL-10抗体抑制沙眼衣原体感染细胞STAT3蛋白磷酸化Fig．3AntiIL-10antibodyinhibitsSTAT3proteinphos-phorylationinChlamydiatrachomatisinfect-edcells图4抑制STAT3蛋白磷酸化导致IL-6和TNF-α分泌增多Fig．4InhibitionofphosphorylatedSTAT3expressionin-creasesproductionofIL-6andTNF-αNote:*.P＜0.05.胞IL-6和TNF-α产生量均增多，但当加入抗人IL-10抗体时，细胞IL-6和TNF-α产生量明显增多，与沙眼衣原体感染但未加抗人IL-10抗体组比较，IL-6和TNF-α的表达差异均有统计学意义(t=10.326、11.231，均P＜0.05)。2.3内源性IL-10对STAT3蛋白活性影响如图3A所示，外周血单个核细胞在沙眼衣原体感染下，STAT3蛋白发生磷酸化，且随沙眼衣原体感染滴度的增加，磷酸化的STAT3蛋白也逐渐增多，呈剂量依赖性。图3B所示，当感染细胞中加入抗人IL-10抗体时，磷酸化的STAT3蛋白明显减少。2.4STAT3蛋白对IL-6和TNF-α产生影响如图4A所示，1μmol/L化学抑制剂Ｒuxolitinib能明显抑制沙眼衣原体感染细胞STAT3蛋白的磷酸化。在1μmol/L化学抑制剂Ｒuxolitinib作用下，沙眼衣原体感染的外周血单个核细胞产生的IL-6和TNF-α明显增多，与沙眼衣原体感染的未加抑制剂处理的细胞组相比，IL-6和TNF-α的表达差异均有统计学意义(t=12.301，P＜0.05，图4B)。3讨论抗炎症细胞因子IL-10在病原体入侵时对机体的免疫应答起到重要的调节作用［12］。以往的研究证实衣原体能诱导单核-巨噬细胞、树突状细胞、成纤维细胞等产生IL-10
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