PI3K/Akt依赖性信号通路在CEPO抗心肌缺血—再灌注损伤中的作用机制研究

发布时间：2023-05-20 09:43

　　氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)是促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的一种衍生物。与EPO相比,CEPO没有促红细胞生成的作用,仍具有组织保护功能。在持续性心肌缺血和心肌缺血-再灌注损伤长期模型中,其主要的病理改变是心肌细胞大量丧失、成纤维细胞增生与细胞外基质(ECM)改建。其中胶原纤维增多、Ⅰ,Ⅲ胶原比例的改变和相互连接结构的改变将严重影响功能单元完整性和协调性,从而改变心肌的收缩功能,继而发生心功能的衰竭。研究发现,在心肌缺血后、再灌注前给予CEPO,之后连续用药能够改善持续性心肌缺血和心肌缺血-再灌注损伤长期模型的心室重构。而在急性心肌缺血-再灌注损伤模型中,主要的病理改变是心肌细胞变性、坏死与凋亡以及炎细胞浸润,从而导致心肌收缩功能紊乱。目前对于在心肌缺血后再灌注时一次性给予CEPO是否能够改善急性心肌缺血-再灌注损伤尚不清楚。而且对CEPO抗心肌缺血-再灌注损伤的分子机制,可激活哪些信号通路迄今尚未阐明。 EPO可以通过调控Jak2/STAT5、PI3K、PKC以及MAPK等信号通路发挥心肌保护作用...

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