右美托咪定对慢性阻塞性肺损伤大鼠模型的保护作用与机制研究

发布时间：2024-01-30 04:24

　　目的探讨右美托咪定(DEX)对慢性阻塞性肺损伤(COPD)大鼠模型的保护作用及机制。方法气道内滴注脂多糖联合烟熏28天构建COPD大鼠模型,大鼠分为4组,即对照组、COPD组、COPD+DEX组和COPD+DEX+EX527组。检测大鼠的肺功能、肺泡灌洗液中炎症细胞和因子含量、肺组织形态结构、NLRP3炎症体和沉默信息调节因子1 (SIRT1)信号通路相关蛋白的表达。结果与COPD组相比较,COPD+DEX组大鼠的0. 3秒用力呼气量占用力肺活量比值和呼气峰流速升高(P <0. 01);肺泡平均截距降低(P<0. 01);肺泡灌洗液中白细胞总数、中性粒细胞比例、IL-1β和TNF-α含量降低(P <0. 01);肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白的表达降低(P <0. 01);肺组织中SIRT1蛋白的表达升高,Ac-FOXO1蛋白的表达降低(P <0. 01)。SIRT1抑制剂EX527可以不同程度的阻断DEX的上述治疗效应。结论在COPD大鼠模型中,右美托咪定可以降低肺泡腔扩大,抑制中性粒细胞浸润和NLRP3炎性体表达,其...

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【文章目录】：
资料与方法
    一、试剂与仪器
    二、动物分组
    三、动物模型的构建
    四、肺功能
    五、肺泡灌洗液的收集与检测
    六、苏木素-伊红染色
    七、蛋白质免疫印迹
    八、统计学分析
结果
    一、四组大鼠肺功能的比较
    二、四组大鼠的组织病理学表现
    三、四组大鼠肺泡灌洗液中炎症水平的比较
    四、肺组织中NLRP3炎性体的表达
    五、肺组织中SIRT1信号通路的表达
讨论



本文编号：3889494