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慢性脑缺血大鼠模型中海马神经元凋亡与缺血时间的相关性

发布时间:2017-09-09 03:32

  本文关键词:慢性脑缺血大鼠模型中海马神经元凋亡与缺血时间的相关性


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【摘要】:目的探讨慢性脑缺血加速大鼠海马神经元凋亡的作用,初步阐明其机制。方法健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=60),分别于术后第7、14和21天处死取材,每个时间点随机选取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只。实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,不做结扎。硫堇染色观察大鼠海马神经元的形态变化;SP免疫组织化学法观察海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的动态变化;单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化。采用Mi Vnt图像分析系统对大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达、海马微血管密度(MVD)、微血管面积(MVA)进行定量分析。结果实验组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达率与假手术组相比明显降低(P0.05);且随缺血时间的延长,Bcl-2蛋白的表达率逐渐下调,21 d实验组明显低于与7 d实验组(P0.05)。实验组大鼠海马神经元Bax蛋白的表达率与假手术组相比明显升高(P0.05);且随缺血时间的延长,Bax蛋白的表达率逐渐上调,21 d实验组明显高于7 d和14 d实验组(P0.05)。实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显下降(P0.05);随着造模时间的延长,MVA和MVD逐渐下降,14 d和21 d实验组的MVA和MVD明显低于7 d实验组(均P0.05),且21 d实验组的MVD明显低于14 d实验组(P0.05)。结论慢性脑缺血可致海马MVA、MVD及Bcl-2蛋白的表达进行性下降,Bax蛋白的表达进行性增高,进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重,这可能是血管性痴呆的原因之一。
【作者单位】: 承德医学院解剖教研室;武警辽宁总队大连医院院长办公室;
【关键词】慢性脑缺血 海马 Bcl- Bax 微血管构筑
【基金】:河北省科技厅计划支持项目(13277772D)
【分类号】:R743;R-332
【正文快照】: 血管性痴呆在痴呆的发病中居第二位,随着人口老龄化及饮食结构的改变,血管性痴呆的发病呈增长趋势[1]。慢性脑缺血是导致血管性痴呆的主要原因,血管性痴呆发病早期以认知功能损害为主要表现,最终可导致持久或进行性的认知与神经系统功能障碍[2]。海马与学习记忆密切相关,是大

【参考文献】

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1 范文辉,刘之荣,李露斯;血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究[J];第三军医大学学报;2000年04期

2 严芳;王宇卉;;血管性认知功能损害的病理机制与预防[J];世界临床药物;2014年07期

3 ;Neuroprotection of aucubin in primary diabetic encephalopathy[J];Science in China(Series C:Life Sciences);2008年06期

4 赵淑敏,孔祥玉;一种媒染血管的新方法——单宁酸氯化铁法[J];解剖学杂志;2001年01期

5 谢红林;杨振军;郭森;薛景凤;;大鼠海马微血管构筑的定量分析及衰老变化[J];解剖学杂志;2008年01期

6 唐民科;冯卫红;徐秋萍;张均田;;脑缺血后的脑微血管变化[J];生理科学进展;2006年03期

7 孙晓红;孟秀君;徐枫;董玉霞;何悦;侯琳琳;;米氮平对抑郁症大鼠海马凋亡相关蛋白表达的调节作用[J];中国医科大学学报;2012年01期

8 王岩峰;秦光华;杨明超;王U,

本文编号:818037


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