力诱导循环血流中白细胞整合素LFA-1的激活机制

发布时间：2017-09-15 04:00

  本文关键词：力诱导循环血流中白细胞整合素LFA-1的激活机制

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【摘要】：目的探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制。方法利用Mg2+将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态,并结合流动腔实验,在4.5~10 m Pa流体壁面剪应力条件下,观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件;同时建立整合素亲和态跃迁概率模型。结果理论模型可以很好地拟合流动腔实验数据。在拉力作用下,LFA-1的亲和态将发生从中到高的跃迁,导致黏附分子键的延长;细胞拴缚事件的发生概率为15%~26%,LFA-1在键存续时间的后26%~40%时段内将处于高亲和态;相较于中等亲和态而言,高亲和态LFA-1的解离速率要慢19%~65%,两者均呈现力依赖性,前者受逆锁键调控,后者涉及逆锁键到滑移键的转换。结论力通过诱导循环血流中LFA-1的激活介导白细胞的慢速滚动和稳定黏附。这一力诱导的LFA-1激活过程,将加深对循环白细胞炎症响应事件的理解,并促进相关疾病抗体药物靶标的发现。
【作者单位】： 华南理工大学生物科学与工程学院 生物力学研究所;
【关键词】： 白细胞整合素 整合素激活 受体配体相互作用 细胞黏附
【基金】：国家自然科学基金资助项目(11272125,31170887)
【分类号】：R392
【正文快照】： 将循环白细胞募集到外周血管受损或感染部位的多步级联炎症反应过程受到选择素和整合素的调控[1]。选择素与配体PSGL-1(P-selectin glycoproteinligand 1)的结合介导了白细胞的初始拴缚和在内皮细胞上的滚动[2],进而诱导白细胞整合素LFA-1(lymphocyte function-associated ant

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：854165