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结核分枝杆菌BCG和H37Ra对巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究

发布时间:2017-09-15 19:26

  本文关键词:结核分枝杆菌BCG和H37Ra对巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究


  更多相关文章: BCG HRa 巨噬细胞 凋亡 半胱氨酸蛋白酶- B淋巴细胞瘤-(Bcl-) 肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)


【摘要】:在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)与宿主巨噬细胞的相互作用中,巨噬细胞的凋亡对抵御及杀灭MTB起着重要的作用。为了探讨MTB的BCG和H37Ra两个弱毒株对巨噬细胞凋亡的影响及其相关机制,本研究比较了体外培养的BCG和H37Ra两种菌株感染小鼠(Mus musculus)巨噬细胞后对细胞凋亡的影响,并检测了肿瘤坏死因子-alpha(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达情况。结果发现,与对照组相比,BCG和H37Ra感染后显著提高了巨噬细胞的凋亡率(P0.05),TNF-α和Caspase-3的表达及活性也显著增加(P0.01或P0.05),同时极显著抑制了Bcl-2的表达(P0.01)。但BCG感染组细胞凋亡率极显著高于H37Ra组(P0.01),BCG感染组Caspase-3的表达和活性极显著高于H37Ra组(P0.01),而Bcl-2和TNF-α的表达在BCG和H37Ra感染组间差异不显著(P0.05)。结果提示,BCG和H37Ra两个弱毒株感染后对巨噬细胞凋亡的影响不同,可能与Caspase-3的表达相关,而与Bcl-2和TNF-α的表达无关。本研究为深入研究MTB毒力与巨噬细胞凋亡的相互作用机制提供了基础资料。
【作者单位】: 宁夏大学西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室;浙江理工大学生命科学学院;
【关键词】BCG HRa 巨噬细胞 凋亡 半胱氨酸蛋白酶- B淋巴细胞瘤-(Bcl-) 肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)
【基金】:宁夏自治区自然科学基金项目资助(No.NZ12105)
【分类号】:R378.911
【正文快照】: 结核病(tuberculosis,TB)是一种由结核分枝杆鼠(Mus musculus)巨噬细胞系RAW264.7购于中科菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)引起的慢性传院细胞库(上海)。染病,是严重威胁人类健康的一种人畜共患传染改良罗氏培养基购自青岛海博生物技术有限病,全世界约有1/3的人感染MTB。

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本文编号:858433


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