卡托普利对Aβ1-42诱导的痴呆模型大鼠记忆功能的影响

发布时间：2017-09-18 13:44

  本文关键词：卡托普利对Aβ1-42诱导的痴呆模型大鼠记忆功能的影响

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【摘要】：目的观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力,学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把SD成年大鼠60只,随机分为,模型组和假手术组,其中模型组四个亚组各12只,假手术组12只。在各组鼠脑部两侧海马区注射Aβ1-42制作大鼠AD(Alzheimer disease)痴呆模型。假手术组,使用生理盐水注射到两侧海马区,作为对照。模型组为使用卡托普利按大、中、小剂量分三亚组和生理盐水亚组。假手术组不使用药物。用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,检测大脑皮层和海马区的血管紧张素转化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突触素(SYP)含量。结果 Aβ1-42诱导的模型组大鼠,水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,学习记忆能力明显障碍;与模型盐水亚组相比,使用卡托普利高剂量可以使逃避潜伏期变短,穿越平台次数增加2.1倍,平台象限时间与总时间之比增加15.7%,显示改善大鼠学习记忆能力;与模型盐水亚组相比,高剂量卡托普利亚组大鼠大脑中的ACE明显增加2.9倍,SOD含量也增加28%,海马中的突触素SYP增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增强,记忆能力增加。结论卡托普利中高剂量明显改善Aβ1-42诱导的大鼠模型的学习记忆能力,大鼠脑皮质中的ACE和SOD含量上升,海马中突触素SYP增加,记忆能力增强。
【作者单位】： 佳木斯大学附属第一医院神经四科;吉林大学中日联谊医院泌尿外科;
【关键词】： 卡托普利 Aβ- SD大鼠 阿尔兹海默 ACE
【基金】：黑龙江省自然科学基金面上项目(C201242)
【分类号】：R749.16;R-332
【正文快照】： (Chin J Lab Diagn,2015,19:1441)ACEI类药物(血管紧张素转换酶)为常见的一线心血管药物,其应用是心血管疾病治疗的基石[1]。血管紧张素转换酶抑制剂具有明显的降压效果,还可以扩张血管,降低血压,改善心脏功能,降低高血压患者心脑血管疾病发病率[2-3]。同时有研究显示,ACEI类

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