透明带3多肽诱导的免疫性卵巢早衰小鼠模型子宫组织中Ki-67、ER的表达

发布时间：2017-09-24 07:05

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【摘要】：目的以透明带3多肽(p ZP3)诱导的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠为研究对象,观察其子宫Ki-67、雌激素受体(ER)的表达,以进一步探讨免疫性卵巢早衰患者辅助生殖相关的子宫预处理方案。方法取7~8周龄的健康雌性BALB/c小鼠40只,随机分为对照组和模型组。通过阴道脱落细胞涂片、血清性激素、卵巢组织形态及抗卵巢ZP3抗体鉴定建模成功。检测两组小鼠子宫组织形态变化及子宫Ki-67、雌激素受体α亚型(ERα)及雌激素受体β亚型(ERβ)的表达。结果 8周后80%小鼠建模成功。与对照组相比,模型组子宫萎缩,内膜变薄,单位面积内腺体数量减少。模型组子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞中Ki-67的表达较对照组减弱,且有胞核转位至胞浆现象。对照组小鼠子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞的胞浆强表达ERα,而模型组呈阴性表达。两组小鼠子宫内膜ERβ均呈阴性表达。结论 p ZP3可以诱导小鼠成功构建免疫性卵巢早衰疾病模型,同时引起子宫内膜上皮细胞及间质细胞的增殖降低和ERα表达减弱。
【作者单位】： 南方医科大学珠江医院妇产科;
【关键词】： 免疫性卵巢早衰 透明带多肽 子宫内膜 Ki- 雌二醇
【基金】：广州市科技计划项目(11C32120702) 广东省科技计划项目(2012B031800123) 广东高校优秀青年创新人才培养计划项目育苗工程(2012LYM_0034)
【分类号】：R711.75;R-332
【正文快照】： 卵巢早衰(POF)是指女性在40岁以前出现促性腺激素升高、雌激素降低,引起不规则月经、闭经、不孕及围绝经期表现的一种妇科内分泌疾病[1],发病率高达1%~3%[2]。目前病因复杂,其中免疫性因素占10%~30%,可以是单纯的卵巢自身免疫性病变或伴有其他免疫性疾病,近年研究[3-5]表明患

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本文编号：910007