P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响

发布时间：2017-09-25 19:31

  本文关键词：P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响

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【摘要】：目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580).Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化;应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.结果:与对照组相比,SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显著增加(P0.05);给予S B203580后,抑制剂组海马C A1区p-P3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、P G E2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P0.05).模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒,线粒体水肿扩张,抑制剂组上述改变明显减轻.结论:P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马i NOS和PGE2表达可能起调控作用,抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.
【作者单位】： 河北省唐山市丰润区人民医院普外科;华北理工大学基础医学院;
【关键词】： 急性重症胰腺炎 脑损害 P丝裂原活化蛋白激酶通路 诱导型一氧化氮合酶 前列腺素E 磷酸化P丝裂原活化蛋白激酶
【基金】：河北省唐山市科学技术研究与发展计划资助项目;No.111302069a~~
【分类号】：R656.1;R-332
【正文快照】： 背景资料急性重症胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)是临床上比较常见的急腹症之一,其脑损害的发生率以及病死率较高,炎症反应是导致其发生的重要因素.因此探讨SAP脑损害的发病机制、为寻找预防和治疗脑损害的途径提供理论基础.同行评议者王刚,副研究员,哈尔滨医科大学附

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本文编号：919226