胞浆型肌酸激酶cDNA的克隆及其对兴奋毒性神经细胞钙超载的保护作用
本文关键词：胞浆型肌酸激酶cDNA的克隆及其对兴奋毒性神经细胞钙超载的保护作用
【摘要】：钙离子超载是介导兴奋性神经毒性和多种神经退行性病变的重要细胞机制,胞内能量耗竭是钙超载所致神经细胞死亡的重要原因。脑源胞浆型肌酸激酶(cytosolic creatine kinase,CKBB)能通过催化生成磷酸肌酸来存储能量,提高细胞的荷能状态,对钙超载引发的细胞毒性可能具有调控作用。作者克隆了小鼠CKBB的c DNA,发现过表达CKBB能有效缓解A23187刺激引起的SH-SY5Y细胞内ATP排空,降低能量"感受器"—AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)—的磷酸化程度,并显著提高细胞存活率。在谷氨酸诱导的原代小脑颗粒神经元的钙超载体系中也证明了CKBB的保护作用。此外,还发现肌酸结合CKBB的双因素保护方案比单独的CKBB干预效果更好,该结果对于肌酸和肌酸激酶的临床应用具有一定的借鉴意义。
【作者单位】： 石河子大学医学院;新疆地方与民族高发病教育部重点实验室;
【关键词】： 脑源胞浆型肌酸激酶 兴奋性神经毒性 钙超载
【基金】：国家自然科学基金项目(81460202) 兵团重点领域科技攻关项目(2014BA041) 生物大分子国家重点实验室开放课题(2013kf07)~~
【分类号】：R363
【正文快照】： 2.新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832000本文通过“绿色通道”投稿(推荐编委:陈畅)引言神经兴奋性毒性是阿尔兹海默氏症、帕金森氏症、亨廷顿氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、缺血性脑损伤等神经退行性疾病中神经元死亡的共同机制[1]。胞浆内钙离子超载是引
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本文编号：937311
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