右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡

发布时间：2017-10-24 04:25

  本文关键词：右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡

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【摘要】：目的探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予500μmol/L丙泊酚和(或)不同浓度右美托咪定处理12h后,分为丙泊酚组、右美托咪定+丙泊酚组,对照组给予同溶剂的20%脂肪乳,用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,蛋白质印迹法(Western blotting)测定神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和细胞色素C(Cyt-C)蛋白水平。结果与对照组比较,丙泊酚组神经元存活率明显下降,神经元凋亡率明显增加,pCREB蛋白水平明显降低,Cyt-C蛋白水平明显增加,差异均有统计学意义(P0.01)。与丙泊酚组比较,右美托咪定+丙泊酚组神经元存活率明显增加,神经元凋亡率明显下降,pCREB蛋白水平明显增加,Cyt-C蛋白水平明显下降,差异均有统计学意义(P0.01)。结论右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与增加pCREB蛋白水平,降低Cyt-C蛋白水平有关。
【作者单位】： 河北省人民医院麻醉科;河北省人民医院心内科;白求恩国际和平医院药剂科;
【关键词】： 丙泊酚 右美托咪定 原代培养皮层神经元 凋亡 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 细胞色素C
【基金】：河北省卫生厅指令性课题资助项目(ZL20140095) 2015年政府资助临床医学优秀人才培养和基础课题研究项目(361003-6)
【分类号】：R614
【正文快照】： 丙泊酚通过激动γ氨基丁酸A型受体(gamma amino acidtype A receptor,GABAR)和抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)发挥麻醉作用,被广泛用于麻醉诱导和维持。药典显示3岁以下患儿慎用丙泊酚,但在临床工作中丙泊酚被广泛用于婴幼儿麻醉。丙泊

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本文编号：1087030